pneumothoraks

Pneumothoraks

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2


Gambar 1
Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami koplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2
Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun(tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien –pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003).
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3
























PEMBAHASAN

Anatomi dan fisiologi rongga toraks
Paru merupakan organ yang elstik, berbentuk kerucut dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai apex dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus,saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi 3 lobus oleh fissura iterlobaris, sedangkan paru kiri bibagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.7































Gambar 2
Segmen-segmen pada bronkus










































Gambar 3
Segmen-segmen lobus paru

Keterangan gambar 2 dan 3:
1. Lobus dan segmen brokus
2. Bronkus lobus superior kanan
3. Bronkus segmen apikal bronkus (B I)
4. Bronkus segmen posterior (B II)
5. Bronkus segmen anterior (B III)
6. Bronkus lobus media kanan
7. Bronkus segmen lateral (B IV)
8. Bronkus segmen medial (B V)
9. Bronkus lobus inferior kanan
10. Brokus segmen superior (B VI)
11. Bronkus segmen supapical
12. Bronkus segmen media-basal (B VII)
13. Bronkus segemen antero-basal (VIII)
14. Bronkus segmen latero-basal (B IX)
15. Brokus segmen postero-basal (B X)
16. Bronkus lobus superior kiri
17. Bronkus segmen apico-posterior (B I+II)
18. Bronkus segmen anterior (B III)
20. Bronkus segmen lingula superior (B IV)
21. Bronkus segmen lingula inferior (B V)
23. Bronkus lobus inferior sinistra
24. Bronkus segmen superior (B IV)
25. Bronkus segmen subapikal
26. Bronkus segmen medio-basal (B VII)
27. Bronukus segmen antero-basal (B VIII)
28. Bronkus segmen latero-basal( B IX)
29. Bronkus segmen postero-basalis ( B X)
Pleura adalah suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan elastik, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viserslis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru, yang dapat dianalogkan seperti 2 buah kaca objek yang saling mendekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeser satu dan yang lain tapi keduanya sulit dipisahkan.
Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura diantara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu rungan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga mencegah paru kolaps.












Gambar 4
Rongga pleura ( gambar berwarna biru)

Ada 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini. Pertama,
jaringan elastik paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru menjauh dari rangka toraks ttetapi permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinue ysng cenderung memisahkannya, kekuatan ini dikenal sebai tekanan negatif diruang pleura. Tekanan intrpleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang siklus pernafasan tapi selalu negatif.
Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura prietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura paritealis sehingga ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milimeter caian.
Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalm pleura parietalis. Terkumpulnya protein dalam ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.
Ketiga faktor ini kemudian mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura normal. Diafragma merupakan otot berbentuk kubah yang membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut dari rongga abdomen.
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru mempunyai 2 sumber suplai darah dari A. Bronkialis dan A. pulmonalis. A. Bronkialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Sirkulasi bronkial tidak berperanan pada pembentukan gas, sehingga darah tidak teroksigenasi yang mengalami pirau sekita 2-3% curah jantung.
A. pulmonalis yang berasal dar ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru yaitu darah yang mengambil bagian pertukaran gas. Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dam menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah teroksienasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melaui sirkulasi sistemik.
Proses fisiologis pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalm jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi dan dibagi menjadi 3 stadium. Pertama, ventilasi dinama udara bergerak masuk dan keluar paru karana ada selisih tekanan yang terdapat anatra atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternuleidomastoideus mengangkat sternum keats dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar kearah anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrpleura dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonar atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2 mmHg(relatif terhadap atmosfer) dari 0mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas ke dalam rongga toraks menyebabkan volume torkas berkurang. Penurunan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai 1-2mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga mengalir keluar dari apru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi.
Stadium kedua adalah transportasi yang terdapat beberapa aspek didalamnya (1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemih dan sel-sel jaringan, (2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus, (3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
Stadium ketiga (akhir ekspirasi) adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat zat-zat diksidasi untuk mendapatkan energi dan CO2 terbentuk sebagai sisa proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.7

Klasifikasi dan etiologi pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasinya berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:
1. Pneumotoraks spontan
Adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab(trauma maupun iatrogenik), dibagi menjadi 2:
a. Pneumotoraks spontan primer: suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. b. Pneumotoraks spontan sekunder: suatu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya penyakit paru yang mendasarinya. Kelainan paru yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah: PPOK, asma, kelainan bullosa (bullae), kelainan interstisial (fibrosis paru idiopatik, sarkoidosis,dsb.), atau infeksi. Adanya keganasan dapat pula menyebabkan kerusakan yang mengakibatkan hubungan langsung antara alvolus/bronkhus ke pleura.
2. Pneumotoraks traumatik
Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi mayupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumati tidak harus disertai dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka tusuk, luka tembak, akibat tusukan jarum maupun pada saat dilakukan kanulasi vena sentral. Pneumotoraks traumatik berdasarkan kejadiannya dibagi 2:
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik: adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.
b. Pneumotoraks traumati iatrogenik: adalh pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun dibedakan menjadi 2,yaitu:
i. pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yamg terjadi akibat trindakan medis karena kesalahan/komplikasi misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma(ventilasi mekanik).
ii. pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate), dalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi adara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box. Biasanya untuk terapi tuberkulosis(pada era sebelum antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.
Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3,yaitu:
1. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax): suatu pneumotoraks dengan tekanan udara dalam rongga pleura ynag sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekananya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. Pnemotoraks tertutup dibagi menjadi:
a. Minimal / Kecil : berkurangnya volume paru sampai 1/3 volume total
b. Besar: volume paru yang kolaps dari 1/3 volume – seluruh volume paru
2. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax): terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).

Gambar 5. sucking-chest-wound

3. Tension pneumotoraks: terjadi karena mekanisme check valve yaitu pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura tetapi pada saat ekspirasi udara dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Semakin lama tekanan udara didalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi tekanan atmosfir. Udara yng terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas. Pneumotoraks jenis ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.

Gambar 6
Tension pneumothorax kanan
dengan pergeseran mediastinum kearah kontralateral
Patofisiologi
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis.3
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya:
1. Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.3
Open pneumotoraks terjadi akibat ada hubungan langsung antara kavum toraks (cavum pleura) dengan dunia luar akibat berlubangnya dinding dada. Keadaan ini dapat terjadi akibat adanya tusukan, luka tembak dll. Pada keadaan open pneumotorax, udara dapat keluar masuk kavum pleura sehingga tekanannya tidak lagi negatif dan paru dapat kolaps. Jika lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibandingkan melewati traktus respiratorius yang seharusnya. Masuknya udara ini terutama saat inspirasi.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun (semakin negatif), sehingga udara dari luar masuk kedalam kavum pleura lewat lubang tadi. Saat ekspirasi, takanan rongga dada meningkat, akibatnya udara keluar melalui lubang tersebut. Keluarnya udara ini akan menimbulkan bunyi seprti peluit/siulan, inilah yang disebut sucking chest wound.
Pada kondisi tertentu dimana dinding paru (pleura viseralis juga ikut berlubang) maka penutupan ini dapat membahayakan. Pada keadaan seperti ini, pada saat inspirasi, udara dari dalam paru akan bocor kerongga pleura. Pada saat ekspirasi udara dari kavum pleura memang dapat masuk lagi keparu retapi tidak sempurna, apalagi jika lubangnya bersifat katup (ventile). Akibatnya setiap kali menarik nafas, udara dalam kavum pleura semakin bertambah banyak sehingga tekanan semakin meningkat, sementara ketika ekspirasi adara dalam kavum pleura tidak dapat keluar. Inilah yang disebut dengan tension pneomothorax. Pengumpulan udara tersebut akan terus sampai sisi yang sakit akan kolaps secara total. Pada tahap ini, tekanan belum tinggi. Bila paru telah kolaps sedangkan udara masih terus masuk ke cavum pleura, lama-kelamaan tekanan disitu akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan mengeser mediastinum kekontralateral.
Pergeseran ini dapat mengancam jiwa karena:
1. Di mediastinum banyak terdapat organ penting seperti jantung dan pericardium, aorta, syaraf, vena cava soperior dan inferior. Di antara organ tersebut, yang paling terganggu fumgsinya bila mediastinum bila mediastinum bergeser adalah vena cava karena dindingnya tipis, sehingga medah tertekan bahkan dapat mengempes. Akibatnya aliran darah balik kejantung terganggu, jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan berlanjut dengan penurunan cardiac output. Cardiac output yang turun dapat menyebabkan syok non hemoragik, yang sering mematikan.
2. mediastinum yang terdesak kearah paru yang sehat mengakibatkan vantilasi pada paru yang sehat terganggu dan ini akan memperburuk hipoksia pasien. Pada pasien tampak mekanisme kompensasi berupa peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi).6






















Gambar 7
1)Pneumotoraks dengan pergeseran trakea dan mediastinum kearah kiri.
2) pneumotoraks kanan dengan paergeseran medistinum yng menekan p. darah, paru kontalaterall, jantung.

Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif. Keluhan-keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendiri-sendiri, bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah dimediastinum.3

Pemeriksaan Fisik:
• Umum : pasien terlihat takipneu, hipotensif, diaforesis, retraksi otot pernapasan. Pada keadaan pneumotoraks tension dapat terlihat peningkatan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena jugular), penurunan pucat, distres pernapasan, dan penurunan kesadaran.
• Inspeksi : Asimetris hemitoraks dengan sisi yang terkena terlihat lebih besar, gerakan pernapasan yang terlambat.
• Palpasi : suara napas menghilang, krepitasi.
• Perkusi dada : hipersonor.
• Auskultasi : bunyi napas melemah sampai hilang.1
Pemeriksaan penunjang
Analisa gas darah arteri
Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO2<55mmHg, 16% dengan PCO2>50mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas yang berat (PO2<50mmHg dan PCO2>50% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16% pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.2

Foto toraks
Proyeksi PA tegak, didapatkan:
• Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
• Celah antara kedua garis pleura tampak lusens karena terisi kumpulan udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut.1





























Gambar 8
Pneumotoraks kiri

Pada keadaan tension pneumotoraks tidak semestinya dikerjakan pemeriksaan diagnostik tambahan, cukup dari pemeriksaan fisik saja. Untuk kecurigaan pneumotoraks tanpa distres pernapasan yang hebat dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen proyeksi PA tegak. Gambaran rontgen yang didapat: kolapnya paru dengan hilangnya corakan bronkovesikuler, gambaran hemitoraks yang lebih radiolusen (gelap), pelebaran sela iga, gambaran mediastinal/trakhea shifting, pendorongan/pendataran diafragma, emfisema subkutis.1
Sedikitnya 50 ml udara dalam pleura dapat dilihat dalam foto toraks. Foto toraks lateral dapat mendukung 10% pneumotoraks jika terdapat jarak intrapleura 1 cm. Luasnya pneumotoraks bergantung pada banyaknya paru yang kolaps dan penurunan derajat dan perluasan dari rongga dada.
Pneumotoraks minimal dapat dilihat dengan mudah dengan menggunakan foto lateral. Pada posisi ini sedikitnya 5 ml udara dalam rongga plura dapat ditemukan.5
Penilaian foto toraks pada saat ekspirasi telah dibuktikan. Dalam penelitian pada 85 pasien yang mengalami pneumotoraks dan 93 pasien kontrol. Foto toraks AP dengan ekspirasi dan inspirasi mempunyai sensitivitas yang sama dalam mendeteksi pneumotoraks. Dikarenakan itu cukup dilakukan foto toraks dengan inspirasi maksimal.5
Pada pasien dengan posisi AP, diperlukan 500ml udara dalam rongga pleura untuk mendukung dianosis pneumotoraks. Udara dalam rongga pleura terakumulasi di daerah subpulmonal dan terlihat diluar garis anterior pleura, sulcus kostofrenikus dan anterolateral mediastinum.5

CT Scan
CT lebih sensitif dalam mendeteksi pneumotoraks dibandingkan foto toraks,dimana sekitar 10-50% pneumotoraks tidak ditemukan dengan foto toraks AP ataupun secara klinis tetapi dapat terlihat dengan menggunakan CT, pneumotoraks seperti ini disebut pneumotoraks tersembunyi (occult pneumothorax).4

Gambar 9. Occult pneumothorax5
a) Foto toraks memperlihatkan area lusens di paru kiri bawah dengan peningkatan katajaman diafragma kiri
b) CT scan membantu dalam mengkonfirmasi pneumotoraks(*)













Gambar 10. Tension pneomotoraks5
a) Foto toraks memperlihatkan pneomotoraks kanan
b) CT scan memperlihatkan pneumotoraks kanan(* putih) dengan pergeseran jantung(tanda panah). (* hitam) kontusio paru

Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks , batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapilmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan CT untuk mendiagnosis pneumotoraks spontan primer antara 80-90%.2
Cara menentukan ukuran(presentase) pneumotoraks
Volume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. Jumlah (isi) paru yang kolaps ditentukan dengan rata-rata diameter kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan(ratio). Misalnya: diameter kubus rata0rata hemitoraks 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru yang kolaps 8 cm maka ratio diameter kubus adalah 83/103= 512/1000, sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
Cara lain untuk menentukan luas atau peresentase pneumotoraks adalah dengan menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal ditambah dengan jarak terjauh celah pleura pada garis horizontal ditambah dengan jarak terdekat celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.2
Diagnosis differensial:
pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark myocard, emboli paru dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria, dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer.
Komplikasi
tension pneumotoraks (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks) dapat pula mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks, hidropneumotoraks atau hemopneumotoraks.
Penatalaksanaan
Tindakan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut untuk mengeluarkan udara dari rongga leura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British horacic Society dan American Collage of Chest Physician telah memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip penanganan pneumotoraks adalah:
• Observasi dan pemberian tambahan oksigen
• Aspirasi sedarhana dengan menggunakan jarum dan pamasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis
• Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla
• Torakotomi
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam pleura perlahan-lahan akan diresopsi. Laju resopsinya diperkirakan 1,25 dari sisi pneumotoraks perhari. Laju resopsi tersebut diperkirakan akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Pemberian 100% oksigen pada kelinci percibaan yang mengalami pneumotoraks ternyata meningkat laju resopsinya enam kali lipat. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa harus dirawat dirumah sakit.
Aspirasi dengan jarum dan tube torakostomi
Tindakan ini dilakukan seawal mungkain pada pasien pneumotoraks yang luasnya >15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan dekompresi dapat dilakukan dengan cara:
1. menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan Water Sealed Drainage (WSD): pipa khusus (kateter urine) yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan kerongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi juga dapat dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit daerah tersebut harus dibersihkan dengan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal dengan lidokain 2%.Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya kateter trsebut yang masih tertinggal dlm rongga pleura. Kedian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan kedalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca kedalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang penuh dan tekanan dalam rongga pleura sudah negatif, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya melakukan evaluasi foto toraks, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura positif lagi. Apabila tekanan alam rongga pleura positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut.
Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selam 1-3 hari dibuat foto toraks. Bila paru sudah mengembang maka WSD da[pat dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.











Gambar 11.
Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks kiri

Torakoskopi
Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung kedalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi yang dipandu oleh video (Video Assisted Thoracoscopy surgery atau VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan pada operator maupaun pasien. Tindakan ini sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulnagnya kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan bisa juga dilakukan pleuredesis. Tindakan ini dilakukan apabila:
• tindakan aspirasi maupun WSD gagal dilakukan
• paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi
• terjadinya fistula bronkopleura
• timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleuredesis
• pada pasien ynag berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pilot dan penyelam.

Torakotomi
Tindakan pembedahan ini indiksinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jiak dengan torakoskopi gagal atau jika bulla terdapat di apex paru.
Prognosis
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotoni terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.2






















PENUTUP

Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2 Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax), pneumotoraks terbuka (open pneumothorax), tension pneumotoraks.















DAFTAR PUSTAKA

1. www.BTKV.com
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi IV,2006
3 .Cermin Dunia Kedokteran No. 38 1985 25
4. Multidetector CT of Blunt Thoracic,RSNA,2008
5. Emergency Chest Imaging,Volume 44,Number 2,March 2006.
6. Gazaki, R,Radiologi Diagnostik,Pustaka Cendikia Press,Yogyaksrta,2008
7. Price,Sylvia&Laurraine M.Wilson,Patofisiologi Jilid II,Edisi6,EGC,2006,P;739-741; 743-745