Thursday, November 5, 2009


From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search

This article needs additional citations for verification.Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (March 2009)
"Collapsed lung" redirects here. For the band, see Collapsed Lung (band). For other forms of lung collapse, see Atelectasis.
Classification and external resources
Chest X-ray of Left-sided Tension Pneumothorax
J93., P25.1, S27.0
512, 860
In medicine (pulmonology), a pneumothorax is a potential medical emergency wherein air or gas is present in the pleural cavity. A pneumothorax can occur spontaneously. It can also occur as the result of disease or injury to the lung, or due to a puncture to the chest wall. A pneumothorax can result in a collapsed lung, or can be created therapeutically to collapse a lung.
1 Etiology
2 Signs and symptoms
3 Diagnosis
4 Differential diagnosis
5 Pathophysiology
6 First aid
6.1 Chest wound
6.2 Blast injury or tension
6.3 Pre-hospital care
7 Clinical treatment
8 Spontaneous pneumothorax
8.1 Primary spontaneous pneumothorax
8.2 Secondary spontaneous pneumothorax
9 History
10 Image gallery
11 References
12 See also
[edit] Etiology

CT scan of the chest showing a pneumothorax on the patient's left side (right side on the image). A chest tube is in place (small black mark on the right side of the image), the air-filled pleural cavity (black) and ribs (white) can be seen. The heart can be seen in the center.
It most commonly arises:
Spontaneously (most commonly in tall slim young males and in Marfan syndrome)
Following a penetrating chest wound
Following barotrauma to the lungs[1][2]
It may also be due to:
Chronic lung pathologies including emphysema, asthma
Acute infections
Chronic infections, such as tuberculosis
Lung damage caused by cystic fibrosis
Rare diseases that are unique to women such as Catamenial pneumothorax (due to endometriosis in the chest cavity) and lymphangioleiomyomatosis (LAM).
Pneumothoraces are divided into tension and non-tension pneumathoraces. A tension pneumothorax is a medical emergency as air accumulates in the pleural space with each breath. The increase in intrathoracic pressure results in massive shifts of the mediastinum away from the affected lung compressing intrathoracic vessels. A non-tension pneumothorax by contrast is of lesser concern because there is no ongoing accumulation of air and hence no increasing pressure on the organs within the chest.
The accumulation of blood in the thoracic cavity (hemothorax) exacerbates the problem, creating a hemopneumothorax.
[edit] Signs and symptoms
Pneumothorax presents mainly as a sudden shortness of breath, dry coughs, cyanosis (turning blue) and pain felt in the chest, back and/or arms. In penetrating chest wounds, the sound of air flowing through the puncture hole may indicate pneumothorax, hence the term "sucking" chest wound. The flopping sound of a punctured lung is also occasionally heard. Subcutaneous emphysema is another symptom.
If untreated, hypoxia may lead to loss of consciousness and coma. In addition, shifting of the mediastinum away from the site of the injury can obstruct the superior and inferior vena cava resulting in reduced cardiac preload and decreased cardiac output. Untreated, a severe pneumothorax can lead to death within several minutes.
Spontaneous pneumothoraces are reported in young people with a tall, skinny stature. Men are affected more often, possibly because men are in general taller than women. The reason for this association, while unknown, is hypothesized to be the presence of subtle abnormalities in connective tissue. Some spontaneous pneumothoraces, however, are results of "blebs", blister like structures on the surface of the lung, that rupture allowing the escape of air into the pleural cavity.
Pneumothorax can also occur as part of medical procedures, such as the insertion of a central venous catheter (an intravenous catheter) in the subclavian vein or jugular vein. While rare, it is considered a serious complication and needs immediate treatment. Other causes include mechanical ventilation, emphysema and quite rarely other lung diseases (pneumonia).
[edit] Diagnosis
The absence of audible breath sounds through a stethoscope can indicate that the lung is not unfolded in the pleural cavity. This accompanied by hyperresonance (higher pitched sounds than normal) to percussion of the chest wall is suggestive of the diagnosis. The "coin test" may be positive. Two coins when tapped on the affected side, produce a tinkling resonant sound which is audible on auscultation.[3]
If the signs and symptoms are doubtful, an X-ray of the chest can be performed, but in severe hypoxia, or evidence of tension pneumothorax emergency treatment has to be administered first.
In a supine chest X-ray the deep sulcus sign is diagnostic[4], which is characterized by a low lateral costophrenic angle on the affected side.[5] In layman's terms, the place where rib and diaphragm meet appears lower on an X-ray with a deep sulcus sign and suggests the diagnosis of pneumothorax.
In Neonates the use of a transilluminator to suspected area will help visualize the air as radiating rings from light source out.
[edit] Differential diagnosis
When presented with this clinical picture, other possible causes include:
Acute Myocardial Infarction: presents with shortness of breath and chest pain, though MI chest pain is characteristically crushing, central and radiating to the jaw, left arm or stomach. Whilst not a lung condition, patients having an MI often happen to also have lung disease.
Emphysema: here, delicate functional lung tissue is lost and replaced with air spaces, giving shortness of breath, and decreased air entry and increased resonance on examination. However, it is usually a chronic condition, and signs are diffuse (not localised as in pneumothorax).
Careful history taking and examination and a chest X-ray will allow accurate diagnosis.
[edit] Pathophysiology

Mechanics of a sucking chest wound. A. Air enters the chest through the opening in the chest wall during inspiration (a). The lung collapses on the affected side (b), air passes out of affected bronchus. Air enters the bronchus from the collapsed lung (c) and passes to the intact lung. The mediastinum shifts toward the uninvolved side (d), and hemothorax occurs (e). B. During expiration, air escapes through the wound (a). The collapsed lung expands (b). Air passes from the uninvolved side to the lung on involved side and out the trachea (c). The mediastinum shifts to the involved side (d), and hemothorax occurs (e).
The lungs are located inside the chest cavity, which is a hollow space. Air is drawn into the lungs by the diaphragm (a powerful abdominal muscle). The pleural cavity is the region between the chest wall and the lungs. If air enters the pleural cavity, either from the outside (open pneumothorax) or from the lung (closed pneumothorax), the lung collapses and it becomes mechanically impossible for the injured person to breathe, even with an open airway. If a piece of tissue forms a one-way valve that allows air to enter the pleural cavity from the lung but not to escape, overpressure can build up with every breath; this is known as tension pneumothorax. It may lead to severe shortness of breath as well as circulatory collapse, both life-threatening conditions. This condition requires urgent intervention.
[edit] First aid
[edit] Chest wound
Penetrating wounds (also known as 'sucking chest wounds') require immediate coverage with an occlusive dressing, field dressing, or pressure bandage made air-tight with petroleum jelly or clean plastic sheeting. The sterile inside of a plastic bandage packaging is good for this purpose; however in an emergency situation any airtight material, even the cellophane of a cigarette pack, can be used. A small opening, known as a flutter valve, may be left open so the air can escape while the lung reinflates. Any patient with a penetrating chest wound must be closely watched at all times and may develop a tension pneumothorax or other immediately life-threatening respiratory emergency at any moment. They cannot be left alone.
[edit] Blast injury or tension
If the air in the pleural cavity is due to a tear in the lung tissue (in the case of a blast injury or tension pneumothorax), it needs to be released. A thin needle can be used for this purpose, to relieve the pressure and allow the lung to reinflate.
[edit] Pre-hospital care
Many paramedics can perform needle thoracocentesis to relieve intrathoracic pressure. Intubation may be required, even of a conscious patient, if the situation deteriorates. Advanced medical care and immediate evacuation are strongly indicated.
An untreated pneumothorax is an absolute contraindication of evacuation or transportation by flight.
[edit] Clinical treatment

Small pneumothoraces are often managed conservatively as they will resolve on their own.[6] Repeat observation via chest X-rays and oxygen administered.[7]
Pneumothoraces which are too small to require tube thoracostomy and too large to leave untreated, may be aspirated with a small catheter.
Larger pneumothoraces may require tube thoracostomy, also known as chest tube placement. If a thorough anesthetizing of the parietal pleura and the intercostal muscles is performed, the only major pain experienced should be either the injury that caused the pneumothorax or the re-expanding of the lung. Proper anesthetizing will come about by the following procedure: the needle should be inserted into the chest cavity and a negative pressure created in the syringe. While air bubbles rise into the syringe, the needle should be slowly pulled out of the cavity until the bubbles cease. The tip of the syringe that contains the anesthetic is now in the intercostal muscles just next to the parietal pleura. A proper and sizable injection should ensue (5 to 10 ml). This will allow the patient to be fairly comfortable despite a hemostat or finger being inserted into the chest cavity. A tube is then inserted through the chest wall into the pleural space and air is extracted using a simple one way valve or vacuum and a water valve device. This allows the lung to re-expand within the chest cavity. The rate of re-expansion will vary widely. It is important not to connect the chest tube to suction right away, as rapid expansion may lead to pulmonary edema. The pneumothorax is followed up with repeated X-rays. If the pneumothorax has resolved and there is no further air leak, the chest tube is removed. If, during the time that the tube is still in the chest, the lung manages to sustain the re-expansion, but once suction is turned off, the lung collapses, a Heimlich valve may be used. This flutter valve allows air and fluid in the pleural cavity to escape the pleura into a drainage bag while not letting any air or fluid back in. This method was developed by the military in order to get soldiers with lung injuries stable and out of the battlefield faster. It is a rarely used medical device in the treatment of patients these days, but may be used in order to allow the patient to leave the hospital.
It is critical that the chest tube be managed in such a way that it does not become kinked or occluded with clot or other fibrinous material. Chest tube clogging can result in build up of air in the pleural space. At the very least, this will lead to a recurrent pneumothorax. In the worse case, the patient can have a tension pneumothorax if the air builds up under pressure and impairs venous return to the heart. This can be fatal. The tubes have a tendency to form clot from blood and other fibrinous material that can occlude them. To keep them open they must be stripped, milked or even replaced if they totally occlude. Smaller tubes are less traumatic, but more prone to clogging, although this can also occur with larger tubes. One sign the chest tube is clogged is subcutaneous emphysema. Another is a loss of respiratory variation in the fluid level at the water seal valve in the drainage canister.
In the situation that the chest tube is not sufficient in healing of the lung (for example, a continued air leak despite chest tube drainage), or if CT scans show the presence of large "bullae" on the surface of the lung, thoracoscopic surgery, or video assisted thorascopic surgery (VATS), may be done in order to staple the leak shut and to irritate the pleura to promote adhesions between the lung and pleura (pleurodesis). Two or three small incisions are made in the side of the chest and back, one for a small camera and the other (s) for tools used to seal the lung and abrade or remove the pleura. When finished the wound is covered with a steri-strip and bandaged up.
In case of penetrating wounds, these require attention, but generally only after the airway has been secured and a chest drain inserted. Supportive therapy may include mechanical ventilation.
Recurrent pneumothorax may require further corrective and/or preventive measures such as pleurodesis. If the pneumothorax is the result of ruptured bullae, then bullectomy (the removal or stapling of bullae or other faults in the lung) is preferred. Chemical pleurodesis is the injection of a chemical irritant that triggers an inflammatory reaction, leading to adhesion of the visceral pleura, which is in contact with the lung, to the parietal pleura. Substances used for pleurodesis include talc, blood, tetracycline and bleomycin. Mechanical pleurodesis is done by abrading the pleura and does not use chemicals. The surgeon "roughens" up the inside chest wall ("parietal pleura") so the lung attaches to the wall with scar tissue. This can also include a partial "parietal" pleurectomy, which is the removal of the "parietal" pleura; "parietal" pleura is the serous membrane lining the inner surface of the thoracic cage and facing the "visceral" pleura, which lies all over the lung surface. Both operations can be performed using keyhole surgery (VATS) to minimise discomfort to the patient. Sometimes pneumothorax occurs bilaterally in sequence or, more rarely, simultaneously; that is often associated to bilateral apical blebs and obviously requires bilateral treatment [8].[9]
[edit] Spontaneous pneumothorax

Spontaneous Pneumothorax can be classified as primary spontaneous pneumothorax and secondary spontaneous pneumothorax. In primary spontaneous pneumothorax, it is usually characterized by a rupture of a bleb in the lung while secondary spontaneous pneumothorax mostly occurs due to chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
[edit] Primary spontaneous pneumothorax
A primary spontaneous pneumothorax may occur without either trauma to the chest or any kind of blast injury. This type of pneumothorax is caused when a bleb (an imperfection in the lining of the lung) bursts causing the lung to deflate. The lung is reinflated by the surgical insertion of a chest tube. A minority of patients will suffer a second instance. In this case, thoracic surgeons often recommend thorascopic pleurodesis to improve the contact between the lung and the pleura. If multiple and/or bilateral occurrences continue, surgeons may opt for a far more invasive bullectomy and pleurectomy to permanently adhere the lung to the interior of the rib cage with scar tissue, making collapse of that lung physically impossible. Primary spontaneous pneumothorax is most common in tall, thin men between 17 and 40 years of age, without any history of lung disease. Though less common, it also occurs in women, usually of the same age and body type. The tendency for primary spontaneous pneumothorax sufferers to be tall and thin is not due to weight, diet or lifestyle, but because the genetic predisposition toward those traits often coincides with a genetic predisposition toward high volume lungs with large, burstable blebs. A small portion of primary spontaneous pneumothoraxes occur in persons outside the typical range of age and body type.
[edit] Secondary spontaneous pneumothorax
In secondary spontaneous pneumothorax, a known lung disease is the cause of the collapse[10]. The most common cause is chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with emphysematous bullae. However, there are several other diseases that may also lead to spontaneous pneumothorax:
Cystic fibrosis
Lung cancer
Interstitial lung disease
Marfan syndrome
Lymphangioleiomyomatosis (LAM)[11]
[edit] History
Jean Marc Gaspard Itard, a student of René Laennec, first recognised pneumothorax in 1803, and Laennec himself described the full clinical picture in 1819.[12]
Prior to the advent of anti-tuberculous medications, iatrogenic pneumothoraces were intentionally given to tuberculosis patients in an effort to collapse a lobe, or entire lung around a cavitating lesion. This was known as 'resting the lung'.
[edit] Image gallery

Right sided spontaneous pneumothorax with an arrow indicating the collapsed right lung.

The previous pneumothorax after placement of a pig tail drain in the second intercostal space mid clavicular line. Arrow indicated the pig tail drain.

marfan syndrome

Marfan syndrome
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
"Marfan" redirects here. For the man who discovered the syndrome, see Antoine Marfan.
Marfan syndrome
Classification and external resources

Micrograph demonstrating myxomatous degeneration of the aortic valve - a common manifestation of Marfan syndrome.
ICD-10 Q87.4
ICD-9 759.82
OMIM 154700
DiseasesDB 7845
MedlinePlus 000418
eMedicine ped/1372 orthoped/414
MeSH D008382
Marfan syndrome (also called Marfan's syndrome) is a genetic disorder of the connective tissue.

It is sometimes inherited as a dominant trait. It is carried by a gene called FBN1, which encodes a connective protein called fibrillin-1.[1][2] People have a pair of FBN1 genes. Because it is dominant, people who have inherited one affected FBN1 gene from either parent will have Marfan's. This syndrome can run from mild to severe.

People with Marfan's are typically tall, with long limbs and long thin fingers.

The most serious complications are the defects of the heart valves and aorta. It may also affect the lungs, eyes, the dural sac surrounding the spinal cord, skeleton and the hard palate.

In addition to being a connective protein that forms the structural support for tissues outside the cell, the normal fibrillin-1 protein binds to another protein, transforming growth factor beta (TGF-β).[3] TGF-β has deleterious effects on vascular smooth muscle development and the integrity of the extracellular matrix. Researchers now believe that secondary to mutated fibrillin there is excessive TGF-β at the lungs, heart valves, and aorta, and this weakens the tissues and causes the features of Marfan syndrome. [4]Since angiotensin II receptor blockers (ARBs) also reduce TGF-β, they have tested this by giving ARBs (losartan, etc.) to a small sample of young, severely affected Marfan syndrome patients. In some patients, the growth of the aorta was indeed reduced.[5]

It is named after Antoine Marfan,[6] the French pediatrician who first described the condition in 1896 after noticing striking features in a 5-year-old girl.[7][8] The gene linked to the disease was first identified by Francesco Ramirez at the Mount Sinai Medical Center in New York City in 1991.[9]

Sunday, November 1, 2009



Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2

Gambar 1
Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami koplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2
Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun(tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien –pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003).
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3


Anatomi dan fisiologi rongga toraks
Paru merupakan organ yang elstik, berbentuk kerucut dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai apex dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus,saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi 3 lobus oleh fissura iterlobaris, sedangkan paru kiri bibagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.7

Gambar 2
Segmen-segmen pada bronkus

Gambar 3
Segmen-segmen lobus paru

Keterangan gambar 2 dan 3:
1. Lobus dan segmen brokus
2. Bronkus lobus superior kanan
3. Bronkus segmen apikal bronkus (B I)
4. Bronkus segmen posterior (B II)
5. Bronkus segmen anterior (B III)
6. Bronkus lobus media kanan
7. Bronkus segmen lateral (B IV)
8. Bronkus segmen medial (B V)
9. Bronkus lobus inferior kanan
10. Brokus segmen superior (B VI)
11. Bronkus segmen supapical
12. Bronkus segmen media-basal (B VII)
13. Bronkus segemen antero-basal (VIII)
14. Bronkus segmen latero-basal (B IX)
15. Brokus segmen postero-basal (B X)
16. Bronkus lobus superior kiri
17. Bronkus segmen apico-posterior (B I+II)
18. Bronkus segmen anterior (B III)
20. Bronkus segmen lingula superior (B IV)
21. Bronkus segmen lingula inferior (B V)
23. Bronkus lobus inferior sinistra
24. Bronkus segmen superior (B IV)
25. Bronkus segmen subapikal
26. Bronkus segmen medio-basal (B VII)
27. Bronukus segmen antero-basal (B VIII)
28. Bronkus segmen latero-basal( B IX)
29. Bronkus segmen postero-basalis ( B X)
Pleura adalah suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan elastik, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viserslis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru, yang dapat dianalogkan seperti 2 buah kaca objek yang saling mendekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeser satu dan yang lain tapi keduanya sulit dipisahkan.
Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura diantara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu rungan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga mencegah paru kolaps.

Gambar 4
Rongga pleura ( gambar berwarna biru)

Ada 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini. Pertama,
jaringan elastik paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru menjauh dari rangka toraks ttetapi permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinue ysng cenderung memisahkannya, kekuatan ini dikenal sebai tekanan negatif diruang pleura. Tekanan intrpleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang siklus pernafasan tapi selalu negatif.
Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura prietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura paritealis sehingga ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milimeter caian.
Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalm pleura parietalis. Terkumpulnya protein dalam ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.
Ketiga faktor ini kemudian mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura normal. Diafragma merupakan otot berbentuk kubah yang membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut dari rongga abdomen.
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru mempunyai 2 sumber suplai darah dari A. Bronkialis dan A. pulmonalis. A. Bronkialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Sirkulasi bronkial tidak berperanan pada pembentukan gas, sehingga darah tidak teroksigenasi yang mengalami pirau sekita 2-3% curah jantung.
A. pulmonalis yang berasal dar ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru yaitu darah yang mengambil bagian pertukaran gas. Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dam menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah teroksienasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melaui sirkulasi sistemik.
Proses fisiologis pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalm jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi dan dibagi menjadi 3 stadium. Pertama, ventilasi dinama udara bergerak masuk dan keluar paru karana ada selisih tekanan yang terdapat anatra atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternuleidomastoideus mengangkat sternum keats dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar kearah anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrpleura dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonar atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2 mmHg(relatif terhadap atmosfer) dari 0mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas ke dalam rongga toraks menyebabkan volume torkas berkurang. Penurunan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai 1-2mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga mengalir keluar dari apru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi.
Stadium kedua adalah transportasi yang terdapat beberapa aspek didalamnya (1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemih dan sel-sel jaringan, (2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus, (3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
Stadium ketiga (akhir ekspirasi) adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat zat-zat diksidasi untuk mendapatkan energi dan CO2 terbentuk sebagai sisa proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.7

Klasifikasi dan etiologi pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasinya berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:
1. Pneumotoraks spontan
Adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab(trauma maupun iatrogenik), dibagi menjadi 2:
a. Pneumotoraks spontan primer: suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. b. Pneumotoraks spontan sekunder: suatu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya penyakit paru yang mendasarinya. Kelainan paru yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah: PPOK, asma, kelainan bullosa (bullae), kelainan interstisial (fibrosis paru idiopatik, sarkoidosis,dsb.), atau infeksi. Adanya keganasan dapat pula menyebabkan kerusakan yang mengakibatkan hubungan langsung antara alvolus/bronkhus ke pleura.
2. Pneumotoraks traumatik
Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi mayupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumati tidak harus disertai dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka tusuk, luka tembak, akibat tusukan jarum maupun pada saat dilakukan kanulasi vena sentral. Pneumotoraks traumatik berdasarkan kejadiannya dibagi 2:
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik: adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.
b. Pneumotoraks traumati iatrogenik: adalh pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun dibedakan menjadi 2,yaitu:
i. pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yamg terjadi akibat trindakan medis karena kesalahan/komplikasi misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma(ventilasi mekanik).
ii. pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate), dalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi adara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box. Biasanya untuk terapi tuberkulosis(pada era sebelum antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.
Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3,yaitu:
1. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax): suatu pneumotoraks dengan tekanan udara dalam rongga pleura ynag sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekananya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. Pnemotoraks tertutup dibagi menjadi:
a. Minimal / Kecil : berkurangnya volume paru sampai 1/3 volume total
b. Besar: volume paru yang kolaps dari 1/3 volume – seluruh volume paru
2. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax): terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).

Gambar 5. sucking-chest-wound

3. Tension pneumotoraks: terjadi karena mekanisme check valve yaitu pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura tetapi pada saat ekspirasi udara dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Semakin lama tekanan udara didalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi tekanan atmosfir. Udara yng terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas. Pneumotoraks jenis ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.

Gambar 6
Tension pneumothorax kanan
dengan pergeseran mediastinum kearah kontralateral
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis.3
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya:
1. Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.3
Open pneumotoraks terjadi akibat ada hubungan langsung antara kavum toraks (cavum pleura) dengan dunia luar akibat berlubangnya dinding dada. Keadaan ini dapat terjadi akibat adanya tusukan, luka tembak dll. Pada keadaan open pneumotorax, udara dapat keluar masuk kavum pleura sehingga tekanannya tidak lagi negatif dan paru dapat kolaps. Jika lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibandingkan melewati traktus respiratorius yang seharusnya. Masuknya udara ini terutama saat inspirasi.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun (semakin negatif), sehingga udara dari luar masuk kedalam kavum pleura lewat lubang tadi. Saat ekspirasi, takanan rongga dada meningkat, akibatnya udara keluar melalui lubang tersebut. Keluarnya udara ini akan menimbulkan bunyi seprti peluit/siulan, inilah yang disebut sucking chest wound.
Pada kondisi tertentu dimana dinding paru (pleura viseralis juga ikut berlubang) maka penutupan ini dapat membahayakan. Pada keadaan seperti ini, pada saat inspirasi, udara dari dalam paru akan bocor kerongga pleura. Pada saat ekspirasi udara dari kavum pleura memang dapat masuk lagi keparu retapi tidak sempurna, apalagi jika lubangnya bersifat katup (ventile). Akibatnya setiap kali menarik nafas, udara dalam kavum pleura semakin bertambah banyak sehingga tekanan semakin meningkat, sementara ketika ekspirasi adara dalam kavum pleura tidak dapat keluar. Inilah yang disebut dengan tension pneomothorax. Pengumpulan udara tersebut akan terus sampai sisi yang sakit akan kolaps secara total. Pada tahap ini, tekanan belum tinggi. Bila paru telah kolaps sedangkan udara masih terus masuk ke cavum pleura, lama-kelamaan tekanan disitu akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan mengeser mediastinum kekontralateral.
Pergeseran ini dapat mengancam jiwa karena:
1. Di mediastinum banyak terdapat organ penting seperti jantung dan pericardium, aorta, syaraf, vena cava soperior dan inferior. Di antara organ tersebut, yang paling terganggu fumgsinya bila mediastinum bila mediastinum bergeser adalah vena cava karena dindingnya tipis, sehingga medah tertekan bahkan dapat mengempes. Akibatnya aliran darah balik kejantung terganggu, jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan berlanjut dengan penurunan cardiac output. Cardiac output yang turun dapat menyebabkan syok non hemoragik, yang sering mematikan.
2. mediastinum yang terdesak kearah paru yang sehat mengakibatkan vantilasi pada paru yang sehat terganggu dan ini akan memperburuk hipoksia pasien. Pada pasien tampak mekanisme kompensasi berupa peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi).6

Gambar 7
1)Pneumotoraks dengan pergeseran trakea dan mediastinum kearah kiri.
2) pneumotoraks kanan dengan paergeseran medistinum yng menekan p. darah, paru kontalaterall, jantung.

Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif. Keluhan-keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendiri-sendiri, bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah dimediastinum.3

Pemeriksaan Fisik:
• Umum : pasien terlihat takipneu, hipotensif, diaforesis, retraksi otot pernapasan. Pada keadaan pneumotoraks tension dapat terlihat peningkatan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena jugular), penurunan pucat, distres pernapasan, dan penurunan kesadaran.
• Inspeksi : Asimetris hemitoraks dengan sisi yang terkena terlihat lebih besar, gerakan pernapasan yang terlambat.
• Palpasi : suara napas menghilang, krepitasi.
• Perkusi dada : hipersonor.
• Auskultasi : bunyi napas melemah sampai hilang.1
Pemeriksaan penunjang
Analisa gas darah arteri
Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO2<55mmHg, 16% dengan PCO2>50mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas yang berat (PO2<50mmHg dan PCO2>50% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16% pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.2

Foto toraks
Proyeksi PA tegak, didapatkan:
• Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
• Celah antara kedua garis pleura tampak lusens karena terisi kumpulan udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut.1

Gambar 8
Pneumotoraks kiri

Pada keadaan tension pneumotoraks tidak semestinya dikerjakan pemeriksaan diagnostik tambahan, cukup dari pemeriksaan fisik saja. Untuk kecurigaan pneumotoraks tanpa distres pernapasan yang hebat dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen proyeksi PA tegak. Gambaran rontgen yang didapat: kolapnya paru dengan hilangnya corakan bronkovesikuler, gambaran hemitoraks yang lebih radiolusen (gelap), pelebaran sela iga, gambaran mediastinal/trakhea shifting, pendorongan/pendataran diafragma, emfisema subkutis.1
Sedikitnya 50 ml udara dalam pleura dapat dilihat dalam foto toraks. Foto toraks lateral dapat mendukung 10% pneumotoraks jika terdapat jarak intrapleura 1 cm. Luasnya pneumotoraks bergantung pada banyaknya paru yang kolaps dan penurunan derajat dan perluasan dari rongga dada.
Pneumotoraks minimal dapat dilihat dengan mudah dengan menggunakan foto lateral. Pada posisi ini sedikitnya 5 ml udara dalam rongga plura dapat ditemukan.5
Penilaian foto toraks pada saat ekspirasi telah dibuktikan. Dalam penelitian pada 85 pasien yang mengalami pneumotoraks dan 93 pasien kontrol. Foto toraks AP dengan ekspirasi dan inspirasi mempunyai sensitivitas yang sama dalam mendeteksi pneumotoraks. Dikarenakan itu cukup dilakukan foto toraks dengan inspirasi maksimal.5
Pada pasien dengan posisi AP, diperlukan 500ml udara dalam rongga pleura untuk mendukung dianosis pneumotoraks. Udara dalam rongga pleura terakumulasi di daerah subpulmonal dan terlihat diluar garis anterior pleura, sulcus kostofrenikus dan anterolateral mediastinum.5

CT Scan
CT lebih sensitif dalam mendeteksi pneumotoraks dibandingkan foto toraks,dimana sekitar 10-50% pneumotoraks tidak ditemukan dengan foto toraks AP ataupun secara klinis tetapi dapat terlihat dengan menggunakan CT, pneumotoraks seperti ini disebut pneumotoraks tersembunyi (occult pneumothorax).4

Gambar 9. Occult pneumothorax5
a) Foto toraks memperlihatkan area lusens di paru kiri bawah dengan peningkatan katajaman diafragma kiri
b) CT scan membantu dalam mengkonfirmasi pneumotoraks(*)

Gambar 10. Tension pneomotoraks5
a) Foto toraks memperlihatkan pneomotoraks kanan
b) CT scan memperlihatkan pneumotoraks kanan(* putih) dengan pergeseran jantung(tanda panah). (* hitam) kontusio paru

Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks , batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapilmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan CT untuk mendiagnosis pneumotoraks spontan primer antara 80-90%.2
Cara menentukan ukuran(presentase) pneumotoraks
Volume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. Jumlah (isi) paru yang kolaps ditentukan dengan rata-rata diameter kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan(ratio). Misalnya: diameter kubus rata0rata hemitoraks 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru yang kolaps 8 cm maka ratio diameter kubus adalah 83/103= 512/1000, sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
Cara lain untuk menentukan luas atau peresentase pneumotoraks adalah dengan menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal ditambah dengan jarak terjauh celah pleura pada garis horizontal ditambah dengan jarak terdekat celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.2
Diagnosis differensial:
pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark myocard, emboli paru dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria, dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer.
tension pneumotoraks (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks) dapat pula mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks, hidropneumotoraks atau hemopneumotoraks.
Tindakan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut untuk mengeluarkan udara dari rongga leura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British horacic Society dan American Collage of Chest Physician telah memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip penanganan pneumotoraks adalah:
• Observasi dan pemberian tambahan oksigen
• Aspirasi sedarhana dengan menggunakan jarum dan pamasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis
• Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla
• Torakotomi
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam pleura perlahan-lahan akan diresopsi. Laju resopsinya diperkirakan 1,25 dari sisi pneumotoraks perhari. Laju resopsi tersebut diperkirakan akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Pemberian 100% oksigen pada kelinci percibaan yang mengalami pneumotoraks ternyata meningkat laju resopsinya enam kali lipat. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa harus dirawat dirumah sakit.
Aspirasi dengan jarum dan tube torakostomi
Tindakan ini dilakukan seawal mungkain pada pasien pneumotoraks yang luasnya >15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan dekompresi dapat dilakukan dengan cara:
1. menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan Water Sealed Drainage (WSD): pipa khusus (kateter urine) yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan kerongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi juga dapat dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit daerah tersebut harus dibersihkan dengan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal dengan lidokain 2%.Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya kateter trsebut yang masih tertinggal dlm rongga pleura. Kedian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan kedalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca kedalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang penuh dan tekanan dalam rongga pleura sudah negatif, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya melakukan evaluasi foto toraks, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura positif lagi. Apabila tekanan alam rongga pleura positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut.
Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selam 1-3 hari dibuat foto toraks. Bila paru sudah mengembang maka WSD da[pat dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.

Gambar 11.
Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks kiri

Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung kedalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi yang dipandu oleh video (Video Assisted Thoracoscopy surgery atau VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan pada operator maupaun pasien. Tindakan ini sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulnagnya kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan bisa juga dilakukan pleuredesis. Tindakan ini dilakukan apabila:
• tindakan aspirasi maupun WSD gagal dilakukan
• paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi
• terjadinya fistula bronkopleura
• timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleuredesis
• pada pasien ynag berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pilot dan penyelam.

Tindakan pembedahan ini indiksinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jiak dengan torakoskopi gagal atau jika bulla terdapat di apex paru.
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotoni terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.2


Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2 Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax), pneumotoraks terbuka (open pneumothorax), tension pneumotoraks.


2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi IV,2006
3 .Cermin Dunia Kedokteran No. 38 1985 25
4. Multidetector CT of Blunt Thoracic,RSNA,2008
5. Emergency Chest Imaging,Volume 44,Number 2,March 2006.
6. Gazaki, R,Radiologi Diagnostik,Pustaka Cendikia Press,Yogyaksrta,2008
7. Price,Sylvia&Laurraine M.Wilson,Patofisiologi Jilid II,Edisi6,EGC,2006,P;739-741; 743-745

Thursday, October 29, 2009

GAster anatomy


Gray's Anatomy 39th

The stomach is the widest part of the alimentary tract and lies between the oesophagus and the duodenum. It is situated in the upper abdomen, extending from the left upper quadrant downwards, forwards and to the right, lying in the left hypochondriac, epigastric and umbilical areas. It occupies a recess beneath the diaphragm and anterior abdominal wall that is bounded by the upper abdominal viscera on either side. Its mean capacity increases from c.30 ml at birth, to 1000 ml at puberty, to c.1500 ml in adults. The peritoneal surface of the stomach is interrupted by the attachments of the greater and lesser omenta, which define the greater and lesser curvatures separating two surfaces


The stomach is divided for descriptive purposes into the fundus, body, pyloric antrum and pylorus, by arbitrary lines drawn on its external surface. The internal appearance and microstructure of these regions varies to some degree. The fundus is dome shaped and projects above and to the left of the cardiac orifice to lie in contact with the left dome of the diaphragm. It lies above a line drawn horizontally from the incisura cardiaca to the greater curvature. The body extends from the fundus to the incisura angularis, which is a constant external notch at the lower end of the lesser curvature. A line drawn from the incisura angularis to an indentation on the greater curvature defines the lower boundary of the body. The pyloric antrum extends from this line to the sulcus intermedius. At this point, the stomach narrows to become the pyloric canal, which is usually only 1-2 cm in length and terminates at the pyloric orifice.

Figure 1 The parts of the stomach.



Lesser curvature

The lesser curvature extends between the cardiac and pyloric orifices and forms the medial (posterior and superior) border of the stomach. It descends from the medial side of the oesophagus in front of the decussating fibres of the right crus of the diaphragm. It curves downwards and to the right and lies anterior to the superior border of the pancreas. It ends at the pylorus just to the right of the midline. In the most dependent part there is typically a notch, the incisura angularis, whose position and appearance vary with gastric distension. The lesser omentum is attached to the lesser curvature and contains the right and left gastric vessels.

Greater curvature

The greater curvature is four or five times longer than the lesser. It starts from the incisura cardiaca formed between the lateral border of the abdominal oesophagus and the fundus of the stomach. It arches upwards, posterolaterally and to the left. Its highest convexity, the apex of the fundus, is approximately level with the left fifth intercostal space just below the left nipple in males, but varies with respiration. From this level it sweeps inferiorly and anteriorly, slightly convex to the left, almost as far as the tenth costal cartilage in the supine position, where it turns medially to end at the pylorus. There is frequently a groove, termed the sulcus intermedius, in the curvature close to the pyloric constriction. The start of the greater curvature is covered by peritoneum, which continues over the anterior surface of the stomach. Laterally the greater curvature gives attachment to the gastrosplenic ligament and beyond this to the greater omentum, which contains the gastroepiploic vessels. The gastrosplenic ligament and the greater omentum, together with the gastrophrenic and splenorenal ligaments, are continuous parts of the original dorsal mesogastrium. The names merely indicate regions of the same continuous sheet of peritoneum and associated connective tissue.

Gastric volvulus

Volvulus of the stomach is much less common than volvulus of either the sigmoid colon or caecum. Two types of gastric volvulus may occur. The first, organoaxial volvulus, occurs about a line of rotation running from below the cardiac orifice to the pylorus. The antrum, body and fundus rotate upwards, with the greater curvature coming to lie above the lesser curvature as the volvulus progresses. The second, mesenteroaxial volvulus, occurs about a line drawn 'across' the body of the stomach, usually just above the incisura angularis. This type of volvulus is perpendicular to the line of organoaxial volvulus. The distal body and antrum rotate anteriorly, superiorly and laterally whilst the upper body and fundus rotate posteriorly, medially and inferiorly. Although relatively mobile within the upper abdomen, the stomach is normally tethered to the oesophagus at the gastro-oesophageal junction, to the duodenum at the pylorus, to the spleen by the gastrosplenic omentum, and to the liver by the lesser omentum. The attachment to the transverse colon via the gastrocolic omentum also restrains the stomach but is the most mobile of all. For either type of gastric volvulus to occur, it is necessary for some or all of these points of tethering to be loosened either by previous surgical division or by chronic lengthening and loosening of their connective tissue. Organoaxial volvulus is most common because the lesser omentum, gastrosplenic ligament and gastrocolic omentum are more likely to undergo chronic lengthening by traction than the other attachments of the stomach. Mesenteroaxial volvulus requires the gastro-oesophageal junction and pylorus to be sufficiently mobile as to come into close approximation. These structures are firmly tethered and consequently this form of gastric volvulus is much less common. Despite the profuse gastric arterial supply, either type of volvulus may compromise the vascularity of the stomach.


When the stomach is empty and contracted, the two surfaces tend to lie facing almost superiorly and inferiorly, but with increasing degrees of distension they come to face progressively more anteriorly and posteriorly.

Anterior (superior) surface

The lateral part of the anterior surface is posterior to the left costal margin and in contact with the diaphragm, which separates it from the left pleura, the base of the left lung, the pericardium and the left sixth to ninth ribs (Fig. 2). It lies posterior to the costal attachments of the upper fibres of transversus abdominis, which separate it from the seventh to ninth costal cartilages. The upper and left part of this surface curves posterolaterally and is in contact with the gastric surface of the spleen. The right half of the anterior surface is related to the left and quadrate lobes of the liver and the anterior abdominal wall. When the stomach is empty, the transverse colon may lie adjacent to the anterior surface. The entire anterior (superior) surface is covered by peritoneum.

Posterior (inferior) surface

Figure 2 Anterior relations of the stomach, viewed from behind

The posterior surface lies anterior to the left crus and lower fibres of the diaphragm, the left inferior phrenic vessels, the left suprarenal gland, the superior pole of the left kidney, the splenic artery, the anterior pancreatic surface, the splenic flexure of the colon and the upper layer of the transverse mesocolon (Fig. 3). Together these form the shallow stomach bed: they are separated from the stomach by the lesser sac (over which the stomach slides as it distends). The upper left part of the surface curves anterolaterally and lies in contact with the gastric surface of the spleen. The greater omentum and the transverse mesocolon separate the stomach from the duodenojejunal flexure and ileum. The posterior surface is covered by peritoneum, except near the cardiac orifice, where a small, triangular area contacts the left diaphragmaticcrus and sometimes the left suprarenal gland. The left gastric vessels reach the lesser curvature at the right extremity of this bare area in the left gastropancreatic fold. The gastrophrenic ligament passes from the lateral aspect of this bare area to the inferior surface of the diaphragm.



The opening from the oesophagus into the stomach is the cardiac orifice (Fig. 4). It is typically situated to the left of the midline behind the seventh costal cartilage at the level of the eleventh thoracic vertebra. It is c.10 cm from the anterior abdominal wall and 40 cm from the incisor teeth. The short abdominal part of the oesophagus curves sharply to the left as it descends and is continuous with the cardiac orifice. The right side of the oesophagus is continuous with the lesser curvature, the left side with the greater curvature. There is no specific anatomical cardiac sphincter related to the orifice.

Internally, the transition between oesophagus and stomach is difficult to define because mucosa of gastric fundal pattern extends a variable distance up into the abdominal oesophagus. It usually forms a 'zig-zag' squamo-columnar epithelial junction with the oesophageal epithelium above this Z line (p. 1152). This is often referred to as the gastro-oesophageal junction, for histological and endoscopic purposes. A sling of longitudinal gastric muscle forms a loop on the superior, left, side of the gastro-oesophageal junction between the oesophagus and the lesser curvature, and this is taken as the external boundary of this junction.


Figure 3 Posterior relations of the stomach.

Figure 4 The valve-like structure formed by the angle of the wall at the cardiac orifice. (Provided by Donald E Low, Department of Surgery, Virginia Mason, Seattle, USA.)

Reflux of gastric contents into the abdominal and lower thoracic oesophagus as a result of transient relaxation of the lower oesophageal sphincter occurs as a normal event in most individuals for a small percentage of their daily life. It also occurs as a result of a weak lower oesophageal sphincter, or of hiatus hernia which disrupts the normal anatomical barriers (p. 1083). Several anatomical and physiological factors normally prevent gastro-oesophageal reflux. The folds of gastric mucosa present in the gastro-oesophageal junction, the mucosal rosette, contribute to the formation of a fluid-and gas-tight seal. They also help to ensure that even low levels of tone within the lower oesophageal wall muscles may occlude the lumen of the junction against low pressures of gastric gas. The angle of the cardiac orifice may help to form a type of 'flap valve' and the length of abdominal oesophagus is buttressed externally by pads of adipose connective tissue at and below the level of the diaphragmatic hiatus. However, the major anti-reflux mechanism is the tonic contractions of the lower oesophageal musculature, which forms an effective high pressure zone (HPZ) (p. 986). The specialized smooth muscle of the wall of the lower oesophagus and the encircling fibres of the crural diaphragm exert a radial pressure that can be measured by a sensing device as it is withdrawn from the stomach into the oesophagus (Paterson 2001). If reflux is to be prevented, this pressure must always exceed the difference between the pressures on either side of the junction, i.e. the difference between intra-abdominal pressure (transferred to the stomach, and augmented by any contraction of the stomach wall itself), and intrathoracic pressure (transferred to the oesophagus).

During expiration, pressure exerted by tonic contraction of the smooth muscle of the lower oesophagus is normally sufficient to oppose the gastro-oesophageal pressure gradient. During inspiration, intra-abdominal pressure rises and intrathoracic pressure becomes more negative, increasing the risk of reflux. This tendency is opposed by additional pressure exerted by contraction of the crural fibres of the diaphragm. (Activation of the crural diaphragm slightly before the costal diaphragm would ensure that contraction of peri-oesophageal fibres preceded the increase in gastro-oesophageal pressure gradient.) The anti-reflux barrier must of course be lowered for swallowing and vomiting. Swallowing is followed immediately by expiration, which relaxes the crural fibres and allows the oesophageal contents to be transferred to the stomach by peristaltic movement. Vomiting is produced by bursts of activity involving co-contraction of the diaphragm, intercostal and abdominal muscles in a pattern distinct from that of respiration: this activity is coordinated with relaxation of the crural fibres around the oesophagus (Miller, 1990).

Barrett's oesophagus

The squamous epithelium lining the lower oesophagus may be pathologically replaced by a columnar, gastric type epithelium. This may occur as islands, strips, or circumferentially, and may extend for a variable length up the lower oesophagus. This process is most likely to be the result of the chronic reflux of gastric contents, acid or alkali, into the oesophagus with a resultant change in mucosal cell type. The abnormal columnar type epithelium present in the anatomical oesophagus is referred to as Barrett's epithelium.


The pyloric orifice is the opening into the duodenum. The circular pyloric constriction on the surface of the stomach usually indicates the location of the pyloric sphincter and is often marked by a prepyloric vein crossing the anterior surface vertically downwards. The pyloric orifice typically lies 1-2 cm to the right of the midline in the transpyloric plane with the body supine and the stomach empty. The pyloric sphincter is a muscular ring formed by a marked thickening of the circular gastric muscle interlaced with some longitudinal fibres.


It is clear from contrast radiographic studies that the form and position of the stomach are extremely variable depending on posture, the volume of its contents, and the surrounding viscera. They are also influenced by the tone of the abdominal wall and gastric musculature and by the build of the individual. The empty stomach is most commonly J-shaped and, in the erect posture, the pylorus descends to the level of the second or the third lumbar vertebra. The lowest part of the antrum often lies below the level of the umbilicus. The fundus usually contains gas. The overall axis of the organ is, therefore, slightly inclined from the vertical (Figs 5, 6). In short, obese individuals the axis of the stomach lies more towards the horizontal as a 'steer-horn' shape.

Variation caused by the contents of the stomach mainly affects the body because the pyloric part usually remains contracted during digestion. As the stomach fills, it expands forwards and downwards but, when the colon or small bowel is distended, the fundus enlarges towards the liver and diaphragm. As stomach capacity increases, the pylorus is displaced to the right and the axis of the whole organ lies in a more oblique direction (Figs 5, 7). In this position the anterior and posterior surfaces tend to face forwards and backwards and the lowest part is the pyloric antrum, which extends below the umbilicus. When intestinal distension interferes with downward expansion of the body, the stomach retains a horizontal position.

Figure 5 Axes of the empty and full stomach. As the stomach distends, the greater curvature 'rolls' downwards and the anterosuperior surface comes to lie almost completely vertical as the anterior surface.

During endoscopic examination (Fig. 6), the stomach is typically at least partially distended by air. The cardiac orifice and the lowest portion of the abdominal oesophagus viewed from above are typically closed at rest by tonic contraction of the lower oesophageal musculature. The gastric mucosa lining the orifice is puckered into ridges. It is present for a short but variable distance into the abdominal oesophagus and the transition between columnar and squamous epithelium is usually clearly visible. The presence of abnormal columnar epithelium within the anatomical oesophagus is referred to as Barrett's oesophagus but the precise definition of this condition is difficult. From within the distended stomach, the cardiac orifice appears in the medial wall of the fundus and is asymmetrical. The medial edge of the cardiac orifice is continuous with the medial wall of the body of the stomach. The mucosa is slightly thickened at this point with a raised profile, forming part of the 'mucosal rosette' that lines the orifice. The 'rosette' aids closure of the cardiac orifice and helps prevent reflux of stomach contents into the oesophagus. The medial edge of the orifice is more clearly visible than the lateral edge as it forms a more acute angle with the mucosal lining of the abdominal oesophagus.

Figure 6 Endoscopic appearance of the stomach: A, cardiac orifice from below; B, body greater curvature; C, body lesser curvature; D, pylorus.

In the partly distended stomach, the mucosa of the fundus is thrown into gentle folds with no particular pattern. As the stomach fills towards capacity, however, these folds rapidly become less pronounced, and the wall is nearly smooth when the stomach is over-inflated. The body of the stomach has the most pronounced mucosal folds. Even in moderate distension, they appear as long, broad mucosal ridges running in sinuous strips from fundus to pyloric antrum (Fig. 7). They are seen on all mucosal surfaces of the body but are most obvious on the anterolateral, lateral and posterolateral parts (which correspond to the inner surface of the anterior and posterior external surfaces and to the greater curvature). Here they are occasionally called the magenstrasse, a reference to their possible role in directing liquid entering the stomach immediately down into the pyloric antrum. These folds are least prominent on the medial surface (corresponding to the inner surface of the lesser curvature), which is much smoother, particularly when the stomach distends.

The areae gastricae within the antrum are small nodular elevations of the mucosal surface that are readily seen on double contrast barium meal (Fig. 7). The few folds present in the antrum when the stomach is relaxed disappear with distension. The antrum adjacent to the pyloric canal, the prepyloric antrum, has a smooth mucosal surface culminating in a slight puckering of the mucosa at the pyloric orifice caused by the contraction of the pyloric sphincter.

Figure 7 Double contrast barium meal in the erect position the stomach has a more 'J'-shaped configuration


Since the lower body and antrum of the stomach is related to the posterior aspect of the left anterior abdominal wall, it may usefully be accessed to form a gastrostomy. Its mobility enables the anterior surface of the stomach to be readily approximated to the parietal peritoneum on the posterior surface of the abdominal wall and a communication to be established between the lumen of the stomach and the surface of the skin. Although this may be performed as a direct open surgical procedure under general anaesthetic it is much more commonly performed using a percutaneous puncture guided by either endoscopic visualization of the stomach or radiological imaging. The procedure is made easier by the fact that the anterior surface of the stomach lies most nearly in the vertical plane when the stomach is distended. One of the main hazards of the procedure results from the occasional interposition of the transverse colon between the stomach and anterior abdominal wall. This may lead to inadvertent transfixion of the colon by the needle puncture system. The variable length of the transverse colonic mesentery means that it may sometimes lie adjacent to the anterior gastric surface when a subject is recumbent. These risks may be reduced by radiological guidance.

Saturday, October 3, 2009


Bagian-bagian Gaster dan Duodenum. Pembagian yang diterima secara umum adalah fundus, korpus, antrum, prepylorus, dan pylorus, bulbus duodenum, dan duodenum seperti yang ditunjukkan pada gambar 28-1.
Gambar 28-1 Ilustrasi diagram yang menunjukkan berbagai bagian dan pola rugae gaster. (Angula incisura juga disebut incisura angularis)

Gambaran rugae yang merupakan aspek penting dalam studi radiologi diilustrasikan dalam diagram bersama dengan studi spot film pola rugae yang khas pada bulbus duodenum seperti yang ditunjukkan pada gambar 28-2.

Gambar 28-2 Gambaran pola rugae normal pada bulbus duodenum dan pada daerah yang berbatasan dengan duodenum

Hubungan Anatomi Penting antara Gaster dan Duodenum. (Gambar 28-3). Tiga bagian gaster dan duodenum bervariasi posisinya pada orang yang berbeda, bahkan dapat berbeda pada orang yang sama, tergantung pada postur tubuh, faktor emosi, dan status digestivus. Gaster terfiksasi pada diafragma dan tergantung seperti hammock antara titik fiksasi ini dan bagian postbulbar duodenum. Setelah melalui bulbus duodenum, duodenum terletak retroperitoneal terhadap daerah ligamen Treitz. Walaupun terdapat hubungan-hubungan ini, perlu dipertimbangkan variasi antara satu orang dengan orang lainnya.
Hubungan gaster dan duodenum terhadap lien, bursa omentum minor, pankreas, hati, ginjal, kolon, dan jaringan retroperitoneal secara umum bersifat konstan untuk menentukan dasar perubahan dalam hubungan-hubungan ini dapat memberikan petunjuk untuk mengetahui organ mana yang terkena dan bagaimana perubahan patologik berlangsung. Fakta-fakta ini ditujukan dalam konsep ”analisis vektor” dari Whalen. Evan dkk. (Bab 24).
Bagian horizontal dan inferior duodenum yang menyilang secara transversal mempunyai hubungan erat dengan pembuluh darah mesenterika superior dan pangkal mesenterium dekat dengan garis tengah tubuh. Bagian ini juga menyilang vena cava inferior dan berhubungan erat dengan bagian inferior kaput pankreas. Oleh karena bagian duodenum ini terletak di bawah dan retroperitoneal, perubahan pada struktur perbatasan ini dapat menyebabkan akibat yang bermakna pada ukuran, konfigurasi, dan arsitektur bagian duodenum ini. Bagian keempat duodenum terbentang melalui aorta, di sebelah kiri vena renalis, dan biasanya juga terletak di sebelah kiri arteri renalis.
Pada daerah duodenum seringkali terdapat tiga fossa peritoneal. Dua di antaranya, fossa duodenal superior dan inferior, dibentuk dari lipatan jaringan fibrosa yang diliputi oleh perluasan peritoneum dari sisi kiri bagian asenden duodenum sampai ke permukaan peritoneum pada tempat pertemuannya, bagian-bagian ini membentuk kantong kecil yang secara langsung digambarkan sebagai bagian cephalad dan caudad. Fossa ketiga disebut paraduodenal dan dibentuk dari lipatan peritoneum yang berasal dari vena mesenterika inferior yang berjalan di sepanjang sisi kiri dari bagian asenden duodenum. Vena mesenterika inferior berjalan berdampingan dengan arteri kolika sinistra. Fossa ini memungkinkan terbentuknya sakus hernia, oleh karena itu merupakan aspek klinik yang bermakna.

Gambar 28-3 Hubungan anatomi penting dari gaster. A. Gambaran antero-posterior. B. Gambaran lateral kanan, posisi berbaring.

Pola Rugae Gaster dan Duodenum. (Gambar 28-1 dan 28-4). Pola rugae gaster dan duodenum digambarkan dalam diagram dan disertai ilustrasi dengan kontras.
Rugae cenderung tersusun paralel dalam segmen yang sempit pada di sepanjang kurvatura minor gaster dari kardia sampai pylorus. Struktur ini disebut sebagai ”Magenstrasse” menunjukkan saluran yang dilalui makanan menuju ke bagian bawah.
Rugae setelah melalui bulbus duodenum mempunyai pola seperti berbulu (feathery pattern) yang berhubungan dengan peningkatan prominensia dari valvula conniventes seiring dengan peralihan duodenum ke jejunum. Gambaran bulu dari mukosa duodenum ini berkaitan dengan processus mukosa yang disebut villi.
Pemeriksaan pola rugae merupakan aspek utama dan terpenting pada pemeriksaan radiologi gastrointestinal.

Gambar 28-4 Gambaran radiografi pola rugae gaster saat kosong. (Bagian distal antrum pylorus adalah bagian yang mengkerut, pola rugaenya bergabung dengan rugae kanalis pylorus secara tidak terlihat).

Variasi Normal Posisi dan Kontur Gaster dan Duodenum (Gambar 28-5). Posisi dan kontur gaster dan duodenum mempunyai variasi normal yang berkaitan dengan beberapa faktor, yaitu :
Sikap tubuh (Gambar 28-5 A)
Posisi pasien dan efek gravitasi
Isi makanan

Gambar 28-5 Variasi kontur gaster. A. Berhubungan dengan bentuk tubuh dan tipe gaster umum. B. Gaster infantil. C. Gaster bertumpuk (cascade). D. Berhubungan dengan posisi tubuh.

Pada keadaan emosi, ada kecenderungan gaster menjadi hipotonik dan tergantung vertikal ke bawah menuju pelvis. Saat teregang oleh makanan, gaster juga akan tergantung ke bawah menuju pelvis, di bawah pengaruh keadaan-keadaan ini, perestalsis yang meningkat hebat atau meningkat sedang biasanya dapat teridentifikasi.
Gaster bertumpuk (Gambar 28-5 C) adalah salah satu bentuk dimana fundus dalam posisi tegak terdorong ke bawah dan terlihat terisi oleh bolus pertama barium. Bagian gaster sisanya terisi oleh barium yang mengalir dari fundus, yang disebut cascade. Bagian bertingkat gaster terletak di posterior dan meluas ke bawah melalui sepanjang incisura angularis.
Perubahan posisi gaster yang berkaitan dengan efek gravitasi harus dimengerti oleh pemeriksa. Pada posisi tegak, gaster tergantung ke bawah secara bebas. Dengan tonus abdominal yang baik, gaster terletak dekat dengan struktur di belakangnya.
Oleh karena gaster terletak di sebelah kiri, film posisi tegak lateral kiri memberikan kesempatan yang baik untuk mempelajari hubungan gaster dengan struktur di posteriornya.
Saat pasien berbaring, gaster bergerak secara bebas antara dua titik fiksasinya. Pada proyeksi lateral kanan, gaster berputar ke anterior seperti tempat tidur gantung (hammock) dan tidak lagi berhubungan dengan struktur retrogastrik. Pada posisi lateral kanan dan pasien berbaring, hubungan antara fundus-korpus-antrum akan bervariasi antara satu pasien dengan pasien lainnya tergantung pada fenomena tekanan pada daerah perbatasan. Saat pasien berbaring ke sebelah kiri, bagian konkaf gaster mengarah ke kiri depan dengan fundus dan bulbus duodenum terletak paling atas. Makanan atau barium dalam gaster pada keadaan ini akan cenderung masuk ke korpus gaster dan naik ke fundus dan bulbus duodenum. Dengan demikian, posisi oblik posterior kiri dengan sudut 45 derajat dan pasien berbaring pada sisi kirinya, secara khusus untuk mendapatkan visualisasi kontras ganda dari fundus, antrum, dan bulbus duodenum (dan terkadang bagian lainnya dari duodenum). Saat pasien pada posisi terlungkup, oblik anterior kanan, fundus gaster menahan sebagian udara, sedangkan isi barium dalam gaster akan turun ke korpus, antrum, dan juga bulbus duodenum. Saat pasien pada posisi terlumgkup, ada sedikit tekanan pada vertebra di atas daerah perbatasan dari antrum pylorus dan bulbus duodenum. Posisi oblik anterior kanan memperlihatkan gaster yang bebas dari tekanan terhadap vertebrae dan oleh karena itu memperlihatkan visualisasi yang optimal dari peristalsis.
Jika tujuan studi adalah melihat regurgitasi dan melibatkan tekanan dari luar pada esofagus, ada dua posisi yang dianjurkan. Pertama, pasien berbaring terlentang pada sisi kirinya dengan sedikit posisi Trendelenburg; kedua, pasien membungkuk ke depan sehingga esofagus akan terletak di bawah fundus gaster. Kedua metode menunjukkan pengisian terbalik dari gaster ke dalam esofagus pada keadaan sfingter gastroesofageal yang inkompeten.

Sekresi Kelenjar Gaster (Gambar 28-6). Sekresi kelenjar gaster berasal dari (1) kelenjar kardia, yang terletak pada daerah seluas 5 mm di sekitar sfingter esofagogaster atau kardia; (2) Kelenjar fundus terletak di sebagian besar daerah yang tersisa di fundus dan korpus gaster; dan (3) Kelenjar pylorus terletak di daerah antrum. Tidak ada garis batas yang jelas pada gaster terhadap sekresi kelenjar ini. Kelenjar fundus terdiri dari Chief cell yang bertanggung jawab terhadap sekresi pepsinogen; sel parietal bertanggung jawab terhadap sekresi asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Terdapat sel-sel argentafin yang tersebar di seluruh korpus dan antrum, dan kadang secara kebetulan dapat ditemukan sel parietal di antrum. Gambaran ini bertanggung jawab terhadap stimulasi aktivitas sel parietal.
Walaupun predominasi mukus ditemukan di sekitar orificium kardia, dimana mukus disekresikan dari kelenjar kardia, dan di antrum di sekresi oleh kelenjar pylorus, sekresi mukus ditemukan di seluruh gaster dan juga berasal kelenjar fundus.
Pada reseksi gaster subtotal dalam terapi ulkus peptik persisten, penting untuk mengekstirpasi bagian-bagian gaster yang bertanggung jawab terhadap dominasi sekresi asam dan gastrin, yang bila ditinggalkan akan menstimulasi hiperaktivitas sel parietal yang tertinggal. Oleh karena itu, reseksi subtotal gaster harus mencakup efisiensi terbaik seluruh korpus dan antrum gaster, serta sedapat mungkin bagian fundus.

Evakuasi, Tonus, dan Peristalsis Gaster dan Duodenum. Biasanya dari dua sampai lima gelombang peristalsis simulatan dapat diamati di gaster, dengan aktivitas terbaik di setengah bagian distal. Gaster akan mengosongkan isinya ketika tekanan di gaster melebihi tekanan di duodenum; regurgitasi dari duodenum akan terjadi bila terjadi tekanan balik.

Gambar 28-6 Tempat-tempat asal sekresi kelenjar gaster.

Antrum pylorus, pylorus, dan bulbus duodenum cenderung berperan sebagai unit tunggal dalam respon terhadap berbagai jenis stimulasi makanan.
Setelah pemasukan barium ke dalam gaster dimulai, maka pengosongan gaster segera terjadi, aliran utama bubur barium akan meninggalkan gaster dalam satu sampai dua jam, dan tanpa meninggalkan sisa setelah tiga jam. Hiperasiditas gaster akan memungkinkan terjadinya retensi gumpalan barium pada mukosa gaster, dan hal ini bersifat patologik.
Fungsi utama sfingter pylorus normalnya mencegah regurgitasi dari duodenum ke gaster (Quigley dan Meschan). Seluruh proses dari evakuasi gaster sangat sesuai dengan yang digambarkan oleh Quigley dan Louckes sebagai berikut: ”Lambung adalah organ yang toleran dan menerima berbagai zat yang berbeda, baik sangat panas, dingin, hipertonik, maupun yang bersifat iritan ..., dan dengan berbagai volume, yang akan dicerna tanpa pemberontakan dari gaster, menyebabkan teregangnya dinding gaster yang sangat elastis sampai pada titik rupturnya”.

Gambar 28-6 (lanjutan) B. Histologi kelenjar fundus (Modifikasi oleh Jordan, H. E: A Textbook of Histology. New York, D. Appleton-Century, 1934)

”Sebaliknya duodenum hanya akan menerima kimus dalam jumlah kecil setelah dipersiapkan untuk memasuki daerah yang kaku ini. Jika kimus memasuki duodenum terlalu cepat, terlalu panas, terlalu dingin, atau mengandung lemak yang berlebihan, alkohol, bumbu rempah-rempah, dll, duodenum akan bereaksi dengan menimbulkan rasa mual atau muntah, atau berupa sinyal dari sebuah mekanisme umpan balik ke gaster dimana evakuasi bahan makanan harus diperlambat dan diretensi di gaster sampai duodenum dapat menerima aliran bahan makanan selanjutnya. Mekanisme umpan balik ini bekerja dengan mendepresi peristalsis antrum dan memastikan kimus disampaikan ke duodenum dalam jumlah sedang dan dalam bentuk yang dapat ditoleransi.
”Secara singkat, tujuan gaster menerima hampir semua bahan yang masuk, dalam berbagai jumlah, dan dengan menyesuaikan bahan ini dengan suhu tubuh, isotonisitas dan dilusi yang lebih baik (lemak, bumbu rempah-rempah, dll), untuk membuat bahan-bahan ini dapat diterima di duodenum yang relatif tidak toleran dan menyalurkannya ke duodenum dalam jumlah sedang.”

Gambar 28-7 Ilustrasi diagram fisiologi motorik gaster.

Adanya retensi gaster tidak dapat diasumsikan bahwa terdapat obstruksi yang berasal di pylorus. Pada saat bersamaan, tidak adekuatnya mekanisme evakuasi dapat berasal dari hipotonisitas gaster karena sebab yang tidak diketahui (yaitu vagotomi). Hal ini adalah suatu kebodohan untuk mengatasi disfungsi demikian dengan golongan obat atropine- like effect (Gambar 28-7).

Tonus Gaster. Stimulasi vagus meningkatkan tonus gaster, sedangkan stimulasi simpatis menurunkannya. Oleh karena itu, ketika seseorang dalam keadaan terancam atau emosi yang terganggu, gaster akan cenderung hipotonik. Proses patologik pada traktus gastrointestinal atau traktus biliaris akan menyebabkan perubahan pada gaster.

Tehnik Fluoroskopi dan Radiografi Kompresi Spot Film (Gambar 28-8). Pemeriksaan rutin esofagus, gaster, dan duodenum seperti yang dilaksanakan pada lima belas institusi yang berbeda di Amerika Serikat dan Eropa telah dipelajari oleh Burhenne, yang melaporkan pemeriksaan rutin yang berlaku.

Satu teguk barium diamati di magenstrasse
Spot film jika perlu
Tiga teguk barium
Amati gaster dan duodenum
PA dan RAO
Jika duodenum telah terisi seluruhnya
Spot film RAO dan LAO

Telan barium yang tersisa
Amati esofagus
Daerah bulbus
Pasien tiarap, sisi kanan menempel ke meja
Amati seluruh gaster dan duodenum
LPO 450
Miringkan pasien ke lateral kanan (sisi kiri terdekat dengan layar)
Turunkan mejanya
Pasien berbaring ke sisi kiri, oblik 450
Buat spot film lengkap gaster dan duodenum
RAO 450
Lateral kanan, pelajari hubungan duodenum dengan vertebrae
Beri pasien tambahan barium untuk ditelan
Tandai hubungan esofago-gaster dengan manuver Valsava

Pindahkan pasien pada posisi terlentang Trendelenburg RAO dan pelajari regurgitasi dengan menelan air.
Beri pasien Barium yang kental dan tandai hubungan esofago-gaster dengan atau tanpa Valsava
Gambar 28-8 A. Pemeriksaan radiografi esofagus, gaster, dan duodenum. PA, posteroanterior; RAO, right anterior oblique; LAO, left anterior oblique; LPO, left posterior oblique, B. Ilustrasi diagram tehnik posisi untuk pemeriksaan gaster secara radiografi, bagian dari fluoroskopi.

Setelah persiapan pemeriksaan fluoroskopi thoraks dan abdomen sesuai dengan ketentuan rutin pemberian barium pada gambar 28-8 telah diikuti di sini. Setelah prosedur ini, radiografi rutin didapat seperti yang ditunjukkan pada gambar 28-9. Studi spot film diperoleh sesuai dengan yang diinginkan – memastikan bahwa konsep akurat pada setiap bagian gaster, bulbus duodenum, dan angulus duodenum digambarkan pada beberapa perspektif. Film postero-anterior, oblik anterior kanan, oblik posterior kiri, dan proyeksi lateral kanan secara rutin didapat setelah fluoroskopi dan spot film lengkap. Film posisi tegak lateral kiri atau dekubitus lateral kiri dilakukan jika ada lesi yang menempati tempat (space occupying lesion) bila dicurigai pada daerah pankreas atau bursa omentum minor. Gambaran lengkap abdomen postero-anterior biasanya juga dilakukan dalam empat sampai enam jam untuk studi evakuasi gaster sesuai yang diindikasikan.

Cinefluoroskopi dan Cineradiografi. Sesuai indikasi pada bagian esofagus, cinefluoroskopi dan cineradiografi esofagus sangat diinginkan jika mungkin.
Juga pada studi abnormalitas duodenum dan paraduodenum yang dapat berasal dari pankreas dan bursa omentum minor, cineradiografi sangat membantu. Salik telah menemukan rigiditas minimal pada duodenum ketika dideteksi oleh cineradiografi, membantu dalam membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas. Tehnik ini dapat digunakan untuk memperoleh informasi tambahan dari duodenografi yang hipotonik.
Media cineradiografik juga sangat membantu membedakan lesi gaster tertentu, seperti gastritis hipertrofik dengan karsinoma dan disfungsi motorik.

Studi Kontras Ganda Udara dan Barium
Gaster. Gas dapat diberikan dengan selang gaster, bubuk Seidlitz atau karbonat minum yang dicampur dengan barium minum. Ini merupakan gabungan dua agen yang menghasilkan keuntungan kontras ganda.
Duodenum. Duodenografi hipotonik mengacu pada studi barium dan gas dari duodenum setelah pemberian medikasi yang menghasilkan gas atau intubasi, segera disertai pemberian obat golongan atropine-like effect. Barium dapat juga diinjeksikan melalui selang, jika selang duodenum digunakan untuk memasukkan udara. Hal ini memuaskan dengan membiarkan udara dari gaster masuk ke duodenum bersamaan dengan pemberian obat antivagus. Pasien dalam posisi terlungkup oblik posterior kiri. Visualisasi kontras ganda duodenum telah terbukti memberikan nilai yang dapat dipertimbangkan dalam studi kelainan intraluminal dan ekstraluminal pada daerah ini. 30 mg Pro-banthine diberikan intramuskular biasanya adekuat.

Gambar 28-9 Film yang biasa diperoleh pada fluoroskopi dan studi rutin gaster dan duodenum. A. Spot film awal rugae gaster (korpus gaster) segera setelah penelanan barium pertama. B. Spot film kedua menunjukkan pola rugae pada korpus dan antrum. C. Spot film ketiga menunjukkan setengah bagian bawah korpus dan antrum gaster. Spot film pada antrum distal, kanalis pylorus, dan pengisian awal bulbus duodenum.

Penggunaan Media Kontras Larut Air Pada Studi Gastrointestinal. Media kontras larut air telah direkomendasikan oleh beberapa ahli (Rea; Jacobson, dkk) saat pemberian barium merupakan kontraindikasi. Pemberian terbaik adalah dengan selang gaster oleh karena media kontrasnya terasa pahit. Zat perasa boleh ditambahkan agar media kontras lebih dapat diterima namun dapat mengubah respon fisiologi normal.
60 cc Hypaque 50% atau Gastrografin atau 50 gr bubuk hypaque dilarutkan dalam 75 cc air steril, pada masing-masing kontras ditambahkan 10 tetes zat pelembab (Tween 80), menunjukkan penggunaan agen kontras.
Pada pemeriksaan lesi traktus gastrointestinal bagian bawah atau pada pasien yang dehidrasi, penggunaan media kontras larut air ini merupakan kontraindikasi oleh karena kondisi hiperosmotik dan menyebabkan ketidakseimbangan cairan. Media kontras ini juga dikontraindikasikan pada bayi dimana dapat terjadi dehidrasi akibat media kontras yang bersifat hiperosmotik, walaupun cairan intravena diberikan secara bersamaan. Secara umum, agen-agen ini (Gastrografin) dapat digunakan kapanpun bila campuran barium dapat digunakan, dengan syarat hanya dalam jumlah kecil yang diberikan (Sidaway; Neuhauser).

Gambar 28-9 (Lanjutan) E. Studi spot film lanjut pada bulbus duodenum setelah barium dikosongkan dari bagian kedua duodenum (pasien masih dalam posisi tegak). F. Studi spot film pada oblik anterior kiri, menunjukkan bulbus duodenum yang penuh, terutama dalam hubungannya dengan batas anterior dan posterior. Apeks bulbus dan bagian kedua duodenum juga tergambar. G. Studi film, pasien pada sisi kanannya sedikit oblique terlungkup ke depan, menunjukkan hubungan gaster, duodenum, dan bulbus duodenum. H. Pasien terlentang dengan elevasi sisi kanan, sisi kiri di sebelah bawah. Udara naik ke bulbus duodenum dan bagian kedua duodenum, memberikan gambaran kontras ganda pada struktur ini, kemudian didapatkan sebuah spot film.

Gambar 28-9 (lanjutan) I. Pasien terlungkup pada sisi kiri dengan gambaran udara naik ke antrum dan bulbus duodenum. Sebuah film lengkap gaster kemudian didapat. J. Pasien terlungkup dengan udara menempati korpus gaster menunjukkan visualisasi kontras ganda dari rugae korpus gaster. K. Pasien terlungkup dengan barium berpindah tempat karena pengaruh gravitasi ke dalam fundus gaster. Kontur lengkap fundus gaster dapat dipelajari. L. Pasien terlungkup pada sisi kiri. Diberikan tambahan barium, esofagus dipelajari baik morfologi maupun fisiologinya. Pasien diminta menegangkan esofagus dengan manuver Valsava segera setelah esofagus kososng. Pada esofagus dipelajari adanya kemungkinan refluks gastro-esofagus. Hal ini dapat disertai ”tes air” pada semua kasus hernia hiatus dapat dilakukan dan pada kecurigaan adanya refluks esofagus.

Gambar 28-9 (lanjutan) M. Film lengkap 14x17 postero-anterior gaster dan bagian proksimal usus halus didapatkan dengan tehnik Bucky rutin, segera setelah fluoroskopi. N. Pasien berbaring terlentang dengan posisi oblik anterior kanan: Film rutin duodenum 10x12 didapatkan. O. Film lateral kanan gaster dan duodenum dengan pasien berbaring pada sisi kanannya (film posisi tegak lateral kiri gaster dan duodenum dapat juga diperoleh).

Gambar 28-10 Proyeksi gaster dan duodenum pada posisi berbaring postero-anterior (kholesistogram didapatkan pada saat bersamaan film diilustrasikan)

Gambar 28-10 (lanjutan)

Gambar 28-11 Gambaran gaster dan duodenum pada posisi terlungkup oblik anterior kanan

Gambar 28-12 Gambaran gaster dan duodenum pada posisi berbaring lateral kanan

Gambar 28-13 Gambaran gaster dan duodenum pada posisi antero-posterior sedikit oblik posterior kiri. Tanda kontras ganda yang baik sekali pada distal gaster sementara fundus terisi penuh oleh barium.

Studi Emergensi Perdarahan Traktus Gastrointestinal Bagian Atas. Saat pasien tidak dapat berdiri karena berbagai alasan, kami telah memodifikasi tehnik fluoroskopi sebagai berikut:
Pasien berbaring oblik ke sisi kanan, terlungkup, menghadap ke pemeriksa. Pasien meminum satu atau dua teguk barium dalam suatu campuran.
Fungsi menelan dan esofagus dipelajari saat pasien menelan barium dan barium masuk ke dalam gaster.
Setelah itu, gaster dipelajari dengan barium dalam jumlah kecil dan besar pada posisi ini, kemudian pasien miring ke sisi kanan, dan berputar pada punggungnya.
Saat pasien terlentang, miring pada sisi kirinya dan posisi oblik pada sisi kirinya, memungkinkan visualisasi kontras ganda dari antrum dan duodenum.
Barium yang kental diberikan secara khusus bila dicurigai ada varises esofagus. Pasien diminta melakukan manuver Valsava di bawah pengawasan.
Spot film diambil bila perlu pada seluruh prosedur dengan kecenderungan lebih besar pada pemeriksaan ini dengan menggunakan ”full spot” pada seluruh gaster dan duodenum daripada bagian yang lebih kecil, dengan gambaran yang lebih terbatas.
Gambaran rutin antero-posterior, oblik anterior kanan, lateral kanan, dan oblik posterior kiri didapatkan. Gambaran dekubitus lateral kiri juga bisa didapat bila diinginkan.
Prosedur ini tidak dimaksudkan untuk menggantikan pemeriksaan gastrointestinal rutin yang harus diulangi dengan interval yang tepat setelah kegawatdaruratan berakhir (Knowles dkk; Hampton).
Gambar 28-14 Film gaster pada posisi tegak lateral kiri

Farmakoradiologi Dalam Evaluasi Penyakit Gastrointestinal. Stimulasi otot polos dengan agen-agen farmakodinamik telah lama direkomendasikan untuk evaluasi gaster dan duodenum (Pancoast; Ritvo; Adler dkk; Bachrach; Rasmussen; Silbiger dan Donner). Agen-agen seperti insulin, morfin, dilaudid, atropin, prostigmin, petidin, pro-banthine, derivat opium, mecholyl, fisostigmin, benzedrine, dan pantopon telah menemukan pendukungnya.
Morfin telah dipertimbangkan oleh beberapa ahli sebagai stimulan peristalsis gaster yang paling dipercaya (Silbiger dan Donner). 8 mg morfin diberikan oleh investigator selanjutnya. Dalam 2 sampai 10 menit setelah pemberian intravena terdapat peningkatan peristalsis yang berakhir dalam 20 sampai 45 menit. Terdapat fase kedua depresi propulsi intestinal yang memanjang dan penurunan tonus. Infiltrat neoplasma pada dinding gaster secara tidak bervariasi menghasilkan kelainan pola peristlasis. Ulkus gaster, gaster pasca operasi, dan berbagai lesi infiltratif dapat dipelajari dengan keuntungan yang baik dengan cara ini. Perdarahan intestinal aktif dan hipersensitifitas pada obat dipertimbangkan sebagai kontraindikasi.

Angiografi. Angiografi arteri celiaca dengan tehnik kateterisasi perkutan transfemoral (atau transbrachial) menunjukkan peningkatan nilai studi dari lesi gaster, secara khusus jika udara digunakan secara bersamaan untuk mendistensi gaster. Prosedur ini di luar lingkup bacaan ini, dan pembaca harus mencari informasi lebih jauh dari sumber yang berbeda (Schobinger dan Ruzicka; Abrams)

Parietografi. Pada pemeriksaan dinding gaster diisolasi antara dua lapisan udara melalui inflasi gaster dan pneumoperitoneum. Radiografi bagian korpus ditambahkan. Prosedur ini memungkinkan pengamatan ketebalan dinding pada daerah yang dicurigai, dan menemukan perluasan tumor jika ada. Sekitar 800 sampai 1200 ml udara digunakan pada kavum peritoneal satu malam sebelum pemeriksaan. Gas dalam lambung diperoleh dari campuran natrium bikarbonat (250 sampai 300 ml gas sesuai perhitungan) Radiografi bagian korpus diperoleh pada 1 cm, interval biasanya antara 11 sampai 19 cm dari permukaan kulit posterior (Porcher dan Buffard)

Normal Foto/Film Rutin Yang Diperoleh (gambar 28-10, 28-11, 28-12, 28-13, 28-14).

Abnormalitas Ukuran
Bulbus duodenum biasanya terukur sekitar 3 sampai 3,5 cm pada basisnya dan mencapai 5 cm pada ketinggian maksimum (gambar 28-2).
Diameter internal lumen duodenum melalui bulbus duodenum biasanya kurang dari 3 cm pada dewasa. Pada hubungannya dengan duktus biliaris ekstrahepatik seperti yang ditunjukkan oleh gambar 28-15.
Perubahan ukuran duodenum diilustrasikan pada gambar 28-16.
Pengurangan ukuran bulbus duodenum biasanya diinterpretasikan adanya spasme atau kontraksi dari keterlibatan jaringan fibrotik, deformitas yang menetap juga biasanya berkaitan (gambar 28-17 A dan B).
Elongasi duodenum biasanya disertai kelebihan dan akan dideskripsikan dalam hubungannya dengan abnormalitas posisi duodenum (gambar 28-18).
Duodenum bertambah diameternya pada keadaan hipotonik, megaduodenum herediter, skleroderma, sprue, lesi obstruktif di distal duodenum, dan akibat pemberian suatu obat (Pro-banthine; morfin).

Ulkus obstruktif:
Rugae gaster yang menetap walaupun terjadi hipersekresi
Retensi cairan homogen dan barium berlapis-lapis
Keganasan yang menyebabkan obstruksi:
Rugae cenderung terobliterasi
Retensi cairan nonhomogen dengan kecenderungan lebih sedikit dari barium yang berlapis-lapis.

Megaduodenum Herediter. Pada kondisi ini duodenum berdilatasi dan atoni. Mukosa menebal tetapi utuh dan posisi tiarap tidak memperbaiki obstruksi. Hal ini serupa dengan “ileus mesenterika superior” dimana pita mesenterika yang terletak dekat dengan asal arteri mesenterika superior mengesankan posisinya sendiri pada bagian ketiga dan keempat duodenum, mengakibatkan obstruksi parsial. Pada pasien yang dicurigai dengan megaduodenum, esofagus, kolon, ureter, dan vesika urinaria harus diperiksa untuk menemukan adanya lesi aganglionik, oleh karena aganglionosis dapat merupakan penyebab.

Gambar 28-15. Hubungan normal antara duodenum dan duktus biliaris, dan gambaran mukosa duodenum yang normal.

Gambar 28-16 A. Stasis duodenum sedang dalam hubungannya dengan duodenitis. B. Obstruksi duodenum kronik pada proksimal bagian keempat duodenum oleh karena karsinoma duodenum. C. Gambaran radiografik stasis duodenum karena kompresi pembuluh darah mesenterika. D. Berbagai tipe atresia duodenum.

Gambar 28-17 Tanda pertama obstruksi adalah ”penonjolan” ke bawah kurvatura mayor dari antrum.

Gambar 28-18

Abnormalitas Jumlah
Reduplikasi Gaster, Kista Gastrogenik, Kista Mediastinal Kongenital (Chitale). Tunas embrionik gastrointestinal yang berlebihan dapat berkembang di setiap tempat dengan distribusi yang berbeda dalam kanalis intestinal. Pada mediastinum, gambaran duplikasi esofagus dapat ditunjukkan.
Kista biasanya terletak posterior; mungkin terdapat atau tidak ada hubungan dengan bronkhus, esofagus, atau gaster. Pada abdomen bagian atas, duplikasi gaster ditandai. Mungkin ada hubungan antara sekresi gaster atau kista tanpa fungsi tertentu. Mungkin terdapat hubungan dengan ulkus peptik. Kista mungkin dapat sangat besar menyebabkan kelainan letak jantung, esofagus, dan struktur perbatasan, atau mungkin melekat pada diafragma. Kista ini dapat menyebabkan impresi pada strukturnya sendiri akibat penekanan pada costae dan vertebra yang menyebabkan terjadinya erosi. Saat kista gastrogenik tidak berhubungan baik dengan bronkhus maupun traktus gastrointestinal, diagnosis tidak mungkin ditegakkan kecuali dengan aspirasi asam hidroklorida yang mengisi kista. Umumnya, keadaan ini memerlukan pemeriksaan histologi yang menyertai bedah eksplorasi.
Pada saat itu, defek berbentuk oval, berbatas tegas dapat ditunjukkan di sepanjang batas gaster, menyerupai tumor seperti lipoma, leiomyoma, dan keganasan intramural lainnya.

Reduplikasi Duodenum. Dua gambaran roentgen yang diilustrasikan: (1) sebuah defek oval menekan strukturnya sendiri di duodenum dan menunjukkan adanya massa epigastrium berbatas tegas dengan densitas yang homogen, dan (2) defek marginal berbatas tajam pada lekukan pertama dan kedua duodenum. Pada keadaan yang jarang, defek terdapat pada permukaan cembung diafragma. Massa ini serupa dengan massa padat tipe jinak pada daerah perbatasan duodenum dan tidak dapat dibedakan kecuali dengan studi histologik.

Abnormalitas Posisi
Gambaran Normal untuk Dasar Perbandingan (gambar 28-19)
Transposisi Organ Visceral, Situs Inversus. Situs inversus total gaster dapat dilihat pada sisi kanan abdomen, tetapi jarang terlihat pada posisi lainnya. Seperti yang ditulis pada bagian penyakit jantung kongenital, identifikasi lambung dan lateralisasinya penting dalam diagnosis suatu penyakit jantung kongenital. Dapat dicatat juga bahwa pada sindrom Ivemark’s, gaster terletak di tengah di kelilingi oleh gambaran yang sama dengan lobus hepar, sedangkan bayangan lien tidak dapat diidentifikasi (asplenia).

Rotasi Organoaksial Gaster (gambar 28-20, 28-21)
Volvulus Gaster. Tipe yang paling umum dari volvulus gaster (tunggal) adalah tipe organoaksial anterior. Tipe lainnya adalah tipe mesenteroaksial. Temuan roentgenologik yang paling umum ditemukan adalah sebagai berikut:
Gaster tinggi dengan gambaran bertingkat di kardia.
Konfigurasi jam pasir pada korpus disertai gambaran spiral rugae.
Kurvatura mayor gaster dapat terletak di atas kurvatura minor.
Bagian pylorus dan bulbus duodenum pada titik bawah dan lebar di sebelah kanan, kurva bawah dari bagian kedua dan ketiga duodenum.
Pada tipe mesenteroaksial, antrum terelevasi sementara fundus terletak lebih rendah (Pistocchi).
Pada keadaan demikian gaster akan mengalami volvulus menyertai suatu pembedahan gastroenterostomi. Dalam keadaan ini akan terdapat obstruksi komplit pada titik torsi sirkulasi dan edema gaster. Ketidakterlibatan gaster dapat dipisahkan secara jelas dari bagian yang mengalami volvulus (gambar 28-21).

Gambar 28-19 A. Ilustrasi diagram gambaran normal gaster dalam perbandingan dengan gambaran abnormal yang berkaitan dengan kelainan letak ekstragastrik. B. Metode pengukuran ruang ”retroantral” dan ”retroduodenal”. Koin pada kompresor memungkinkan koreksi magnifikasi (gambar bawah kiri). Standar normal untuk antrum sampai ke vertebra pada gambar bawah kanan. (Paole G.J. Radiologi 97, 71-81, 1970).

Gambar 28-20

Gambar 28-21 Gambaran radiografi tipe intermiten rotasi organoaksial gaster. A. Batas inferior gaster konkaf dan gaster terletak lebih tinggi di atas diafragma. B. Gaster pada posisi relatif normal. Rotasi tipe ini mengacu pada volvulus inkomplit.

Herniasi Gaster. Herniasi gaster melalui diafragma dapat terjadi melalui orificium pada diafragma yang dapat disebabkan oleh trauma (gambar 28-22) Hernia hiatus telah dijelaskan pada bab 27.

Gambar 28-22 Ilustrasi diagram herniasi gaster yang melalui diafragma.

Abnormalitas Posisi dan Bentuk Gaster Berkaitan dengan Kelainan Letak Organ Ekstragastrik diilustrasikan pada gambar 28-23. Gambaran postero-anterior diperlukan agar analisis lebih baik pada desakan yang berakibat kelainan tempat dan kemungkinan asalnya. Studi dengan posisi tegak lateral kiri penting untuk tujuan ini, oleh karena pada posisi berbaring lateral kanan, gaster bergerak menjauh dari vertebra dan ini adalah hubungan sebenarnya dalam kaitannya dengan struktur retrogastrik.

Pada analisis kelainan letak, perubahan yang biasa terjadi sebagai berikut:
Hepar yang membesar akan mendesak lambung ke posterior dan menjauhi diafragma, biasanya ke sebelah kanan.
Lien yang membesar akan mendesak lambung ke sebelah kanan dan menjauhi diafragma.
Ginjal kiri akan mendesak duodenum ke anterior dan ke kanan, serta mendesak lambung ke anterior.
Pembesaran pankreas atau pseudokista pankreas akan mendesak lengkung diafragma ke anterior dan menyebabkan deformitas lambung dan duodenum, tergantung pada bagian duodenum yang membesar.
Kaput pankreas akan memperbesar lengkung duodenum, menghasilkan deformitas C loop dan dapat terjadi impresi di antrum.
Korpus pankreas akan mendesak ke arah depan dan cephalad.
Kaudal pankreas akan mendesak korpus lambung ke anterior dan bagian keempat duodenum ke bawah.
Perluasan lesi pada bursa omentum minor akan mendesak duodenum dan lambung ke anterior, dan biasanya mendesak duodenum ke kiri.
Ginjal kiri akan mendesak duodenum ke kiri.
Suprarenal kiri yang membesar akan mendesak duodenum, dan bagian keempat duodenum ke bawah.
Suprarenal kanan yang membesar tidak atau dapat mempengaruhi duodenum dari sisi kanannya.
Aneurisma aorta abdominal akan mendesak akan mendesak lambung dan duodenum ke anterior, serta mendesak bagian ketiga dan keempat duodenum secara selektif.
Tumor retroperitoneal yang berukuran besar akan mengakibatkan kelainan tempat tergantung pada asal dan kecenderungan pertumbuhan terbesar. Organ-organ yang berbatasan biasanya terdorong searah.
Gambar 28-23 Kelainan posisi dan bentuk lambung berkaitan dengan kelainan letak ekstragastrik.
Gambar 28-24 A. Lanjutan gambar 28-23

Kelainan Posisi Duodenum. Bentuk kelainan-kelainan ditunjukkan dalam diagram pada gambar 28-23, tampak kelainan letak duodenum yang dikarenakan mobilitas yang berlebihan, inversi, atau nonrotasi yang berkaitan dengan perlekatan yang defektif dari mesenterium duodenum. Hal ini digambarkan dalam diagram pada gambar 28-18.
Nonrotasi Duodenum biasanya disertai nonrotasi usus halus secara umum. Pada keadaan demikian duodenum melalui bulbus duodenum biasanya terlihat pada kuadran kanan atas pada letak seharusnya. Usus halus pada keseluruhannya ditemukan di sisi kanan abdomen, dan kolon juga terlibat dalam abnormalitas rotasi, dapat terletak pada sisi kiri abdomen (”deformitas mesenterika komunis”).
Inversi penting duodenum berkaitan dengan (1) Predisposisi pankreatitis dan kholesistitis, dan (2) obstruksi mekanik. Komplikasi-komplikasi ini terjadi ketika terdapat perubahan posisi atau terputarnya duktus biliaris yang disebabkan oleh abnormalitas kurvatura duodenum. Stasis duodenum akan mengakibatkan refluks isi duodenum melalui duktus biliaris komunis ke dalam pankreas dan kandung empedu.
Saat itu, inversi duodenum dapat terlihat hanya pada posisi berbaring, dan terkoreksi pada posisi tegak.
Gambar 28-24 (lanjutan) B. Efek abnormalitas pankreas pada lengkung duodenum, junctura duodeno-jejunalis, dan lambung. Ilustrasi semidiagramatik pada radiograf normal dasar, menunjukkan abnormalitas roentgen pankreas.

Gambar 28-24B (lanjutan)

Gambar 28-24 (lanjutan) C. Radiograf menunjukkan lengkung duodenum pada pasien dengan hemoragik bursa omentum minor dan pankreas. Pasien ini menderita hemofilia. Perhatikan adanya gambaran double-contoured pada bagian kedua duodenum (panah hitam) dengan pelebaran, gambaran mukosa kasar pada area ini. Terdapat kecenderungan pola ”brush” atau ”spike” pada hubungan bagian kedua dan ketiga duodenum, dan depresi bagian keempat pada junctura duodeno-jejunalis.
D. Pasien dengan pankreatitis. Perhatikan depresi bagian keempat duodenum duodenum pada junctura duodeno-jejunalis dan kelainan letak lambung. Kandung empedu berisi batu empedu yang hanya dapat dilihat bila bulbus duodenum di sebelah kiri.
E. Pasien dengan pankreatitis hemoragik. Amati disrupsi nyata pada gambaran mukosa normal pada seluruh lengkung duodenum dengan kecenderungan spiking di sekitar panah hitam. Terdapat impresi ke atas pada antrum pylorus lambung, dan dengan tekanan juga dapat ditemukan pada bagian kedua duodenum dengan bulbus duodenum. Tekanan yang dianjurkan pada struktur perbatasan , seperti pada pelebaran duktus komunis atau pembesaran nodulus limfatik pada daerah sekitarnya.
F. Pasien dengan karsinoma pankreas. Terdapat tekanan pada bagian distal lambung sehingga terjadi gangguan pengisian lambung yang berat, disertai kelainan letak bagian kedua duodenum yang tertekan dan mendatar. Terdapat sedikit disrupsi pada gambaran mukosa pada bagian kedua duodenum pada daerah sekitar papilla mayor.

Gambar 28-24 (lanjutan) G. Gambaran coned-down diperbesar dari papilla mayor di tengah bagian kedua duodenum dan rugae pada daerah perbatasan. Hanya manifestasi abnormalitas pankreas dapat berupa pembesaran dari bayangan papilla mayor.
H. dan I. Gambaran P-A dan posisi tegak lateral kiri lambung dan duodenum pada pasien dengan karsinoma kaudal pankreas. Amati impresi iregular pada lambung dan kelainan letaknya ke anterior. Terdapat pula kelainan letak ke bawah dari bagian keempat duodenum dan perubahan gambaran mukosa pada junctura duodenojejunalis.

Abnormalitas Kontur Gastroduodenum.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, kontur dan posisi lambung berhubungan, oleh karena abnormalitas posisi mengubah kontur normal lambung dan duodenum. Kontur dan arsitektur berkaitan dengan bulbus duodenum.
Oleh karena duodenum yang melampaui bulbus duodenum umumnya ekstraperitoneal, perubahannya lebih mudah dikenali. Dengan melampaui atau terkadang mengimpresi bulbus duodenum, distensi duktus biliaris komunis atau massa dari pembesaran nodulus limfatikus pada ligamen duodenohepatik dapat menghasilkan impresi yang berarti (Hodes dkk). Walaupun hal ini disebut ”tanda distensi duktus biliaris komunis”, gambaran yang identik dapat dihasilkan oleh massa-massa lain di sekitar ligamen duodenohepatik (gambar 28-25).
Deformitas duodenum juga diamati pada pasien dengan obstruksi ekstrahepatik (Olson dkk). Hal ini umumnya dapat diterima bahwa pada pasien dengan sirosis hepatis mempunyai 15 sampai 20% insiden ulserasi duodenum (Leevy dkk).
Beberapa pasien yang tidak memiliki data yang mendukung diagnosis tersebut tetapi dengan analisis lebih lanjut, bulbus dan basisnya dapat terlihat terisi normal sekitar 1 cm, pada gambaran kompresi dari vena duodeno-pankreatika posterior dan kedua batas distal bulbus terhadap kompresi ini cenderung berbentuk konkaf. Gambaran ini dapat dikenali dengan venografi.
Hal ini berbeda dengan ”tanda duktus komunis” oleh karena terletak dekat dengan apeks bulbus, sedangkan tanda ini terletak dekat basis. Pada kasus ini juga, kanalis pylorus tetap di sentral,
Deformitas duodenum dapat berdasarkan adhesi sekunder pada penyakit inflamasi kuadran kanan atas (terutama kholesistitis).
Tumefaksi pada kuadran kanan atas dapat juga menyebabkan deformitas pada bulbus duodenum oleh impresi eksternal.

Eksentrisitas Pylorus. Eksentrisitas pylorus yang berhubunag dengan bulbus duodenum dapat berdasarkan pada (1) proses inflamasi atau neoplastik infiltratif pada daerah sekitar kanalis pylorus, atau (2) Kelebihan bulbus duodenum. Kecermatan untuk membedakan hal ini harus dilatih.

Parut Bulbus Duodenum. Pembentukan parut akan menyebabkan deformitas bulbus duodenum dengan berbagai cara, paling sering tampak dengan gambaran clover leaf (gambar 28-26). Deformitas bulbus duodenum biasanya mengindikasikan bahwa terdapat penyakit kronik atau tipe infiltratif.

Gambar 28-25 Radiograf menunjukkan “tanda dilatasi duktus komunis” (panah atas). Amati peningkatan corakan dan gambaran penyebaran dari bagian postbulbar bulbus duodenum. Terdapat kelainan letak yang aktual dari bagian kedua duodenum dalam kaitannya dengan nodulus limfatik di sekitar karsinoma pankreas yang menyebabkan dilatasi duktus komunis sesuai gambaran nodus metastasis (panah horizontal).

Elongasi Kanalis Pylorus. Elongasi dan penyempitan kanalis pylorus (yang tersering memanjang antara 2-4 cm) dengan hipertrofi tunika muskularis pylorus terjadi pada hipertrofi pylorus pada bayi dan dewasa (gambar 28-27). Gambaran serupa napkin ring di sekitar distal lambung atau pada daerah yang berbatasan dengan basis duodenum, seperti sebuah payung terbuka dengan sebuah lengkungan dengan handle pointing di depan duodenum. Proksimal antrum pylorus sampai kanalis pylorus seperti halnya seluruh bagian lambung terdistensi secara nyata. Disebut sebagai ”Pyloric string sign” dan obat golongan antispasmodik tidak dapat mengubah gambaran ini (Kleithsch).

Gambar 28-26 Ringkasan diagram dan radiograf menunjukkan gambaran roentgen dari ulkus duodenum.

Gambar 28-26 (lanjutan) B. dan C. Ulkus duodenum ditunjukkan oleh kontras ganda barium dan udara. (B) tegak, dan (C) Terlentang. Kedua gambaran tersebut menunjukkan gambaran ulkus.
Gambar 28-26 (lanjutan) D. Ulkus duodenum postbulbar. E. dan F. Menunjukkan keuntungan studi posisi terlentang oblik kiri dan penggunaan kontras ganda dalam pengamatan ulkus pada dinding posterior duodenum.

Gambar 28-27 A. Polip gaster pada pasien dewasa mengalami herniasi ke dalam basis bulbus duodenum dengan hipertrofi pylorus. B. Stenosis pylorus hipertrofik pada bayi usia tiga minggu.
Gambar 28-27 (lanjutan) C. Ilustrasi diagram tanda-tanda radiografik yang berbeda pada stenosis pylorus hipertrofik (Dari P.J., Jr.,Darling, D. B., dan Sciammas, F,: Radiologi 86:723,1966). D. dan E. Bulbus duodenum normal pada dua tingkat kontraksi. E. Stimulasi pada kanalis pylorus yang mengalami elongasi.

Tanda lain pada hipertrofi sfingter pylorus pada anak disebut sebagai tanda ”tit” (Shopner,1964). Perbatasan antara antrum dan kanalis pylorus yang terobstruksi menunjukkan kontur mammae dan papila mammae saat kanalis pylorus sepenuhnya kosong dari barium.
Pada dewasa, elongasi kanalis pylorus dapat menghasilkan gastritis hipertrofik jangka panjang atau karsinoma antrum pylorus (gambar 28-28).

Gambar 28-28 Gastritis hipertrofik menyebabkan stenosis antrum bagian distal dan elongasi kanalis pylorus.

Stenosis pylorus hipertrofik kongenital dapat ada bersamaan dengan akhalasia esofagus pada bayi dan menunjukkan keterkaitan etiologinya. Pada kondisi ini, dapat dipostulasikan bahwa defek pleksus mienterikus menyebabkan kedua anomali obstruktif (Blades dkk).
Bishop dan Hope melaporkan gambaran radiografik pada stenosis pylorus hipertrofik yang ditata laksana secara bedah, dengan hasil studi roentgen yang mendasar pada 20 bayi. Walaupun bayi-bayi tersebut membaik secara klinis, gambaran radiologiknya tidak sesuai dengan kemajuan ini setelah dilakukan Fredet-Ramstedt pyloromyotomy. Kesimpulannya adalah untuk melaksanakan pyloromiotomi kedua tidak boleh hanya berdasarkan temuan radiografik saja.

Prolaps Mukosa ke Basis Bulbus Duodenum. Prolaps mukosa antrum prepylorus ke basis bulbus duodenum diperkirakan disebabkan oleh peningkatan mobilitas mukosa yang berkaitan dengan lapisan muskularis yang mendasarinya. Secara khas, gambaran radiografiknya menyerupai jamur yang berada di basis bulbus duodenum, dengan batang jamur terdapat di kanalis pylorus. Kanalis pylorus pada keadaan ini lebarnya normal (Gambar 28-29).
Gambaran ini terjadi pada lambung normal pada banyak contoh tetapi sudah dideskripsikan dalam hubungannya dengan gastritis (Scott; Eliason dkk; Melamed dan Melamed; Morgore dan Shuler; Pendergrass dan Andrews; Levin dan Felson).

Gambar 28-29 A. Umbilikasi basis bulbus duodenum dengan protrusi mukosa pylorus ke basis bulbus. Protrusi seperti itu dapat asimptomatik dan berkaitan dengan gastritis antrum pylorus. B. Radiograf spot film pada daerah pyloroduodenal, menunjukkan gambaran elongasi dari pylorus yang hipertrofi. Amati elongasi kanalis pylorus dengan umbilikasi basis bulbus duodenum. (lihat juga gambar 28-27 B dan C).

Striktura Gaster Akibat Intoksikasi. Nekrosis mukosa lambung dapat diakibatkan oleh mekanisme kaustik dari berbagai zat kimia, penggunaan aspirin dengan frekuensi tinggi dan dosis besar, atau intoksikasi zat besi (tablet enteric-coated iron sulphate) yang dikonsumsi dalam jumlah besar pada anak-anak. Striktura fibrotik lambung dapat terjadi (Warden dkk).

Kekakuan dan Penyempitan Antrum Pylorus pada Sarkoidosis, Sifilis, Tuberkulosis, dan Penyakit Jamur Lambung. Infiltrasi dinding lambung dengan kekakuan dan penyempitan menggambarkan linitis plastika yang dapat diakibatkan oleh setiap proses penyakit kronik. Palmer telah menemukan sarkoidosis lambung pada 10% pasien tanpa gejala gastrointestinal bagian atas. Pada kebanyakan kasus, terdapat gejala ulkus peptik (Nathan dkk). Diferensiasi dari karsinoma lambung sulit dilakukan.

Linitis Plastika. Istilah linitis plastika walaupun aslinya indikatif untuk rigiditas lambung infiltratif oleh berbagai sebab, biasanya mengacu pada infiltrasi karsinoma tipe schirrous yang tersebar di lambung dan mengakibatkan gambaran ”leather bottle”. Dinding lambung menjadi kaku seperti kartilago. Mukosa menunjukkan gambaran halus atau granular dan tanpa lipatan. Peristalsis berkurang dan barium yang ditelan langsung masuk ke duodenum melalui kanalis pylorus yang terbuka lebar (gambar 28-30). Sesuai dengan perkembangan prosesnya, lambung akan berbentuk iregular scalloped contour yang disebabkan oleh proliferasi massa karsinomatosa pada dinding lambung. Mukosa lambung kehilangan mobilitasnya, berfusi dengan dinding yang mendasarinya, dan biasanya atrofik dan mendatar. Ulserasi yang dalam sering ada dan sering tampak pada gross specimen pada permukaan serosa (gambar 28-30).
Gambar 28-30 Linitis plastika yang berkaitan dengan karsinoma lambung.
Pankreas Annular (Kjellman). Kaput pankreas dapat membulat pada bagian postbulbar duodenum. Simptomatologi yang timbul bervariasi tergantung pada derajat konstriksi.
Duodenum postbulbar yang membulat diindikasikasn secara radiologi dengan indentasi yang bermakna dan penyempitan bagian duodenum ini pada aspek lateral (gambar 28-31) (Dodd dan Nafis; Truelsen; Moore; Hope dan Gilbons).
Gambar 28-31 Gambaran garis pada radiograf dari pankreas yang annular (gambar atas) di sekeliling duodenum postbulbar. Diagram bawah menggambarkan pankreas pada lambung.

Deformitas Antrum Pylorus karena Adhesi atau Pita Perigastrik. Deformitas antrum dapat berkaitan dengan adhesi perigastrik yang berhubungan dengan pembedahan biliaris sebelumnya atau perforasi ulkus peptik, pita kongenital, atau adhesi lambung dengan pankreas, hati, atau kandung empedu.
Secara radiologi dapat ditemukan:
Penyempitan antrum tetapi mukosanya normal dan tidak berhubungan dengan massa yang ditunjukkan. Peristalsis biasa. Fiksasi, elevasi, dan iregularitas antrum yang berdasarkan pada adhesi perigastrik; dapat berkaitan dengan ”trapped air” (Shopfner, 1963). ”Trapped air” tidak biasa terjadi pada perbatasan dengan infiltrasi yang kaku, dan karakteristik yang kaku dari karsinoma antrum pylorus atau pembedahan sebelumnya. Fiksasi dan elevasi antrum yang halus ditunjukkan secara tidak langsung.
Defirmitas antrum berbentuk ”S” yang berkaitan dengan adhesi lambung dengan hati, pankreas, atau lien dapat ditemukan.

Pembentukan Incisura. Area yang terlokalisir pada kurvatura mayor lambung berlawanan dengan letak ulkus pada kurvatura minor membentuk incisura pada kurvatura mayor. Hal ini dapat memberikan gambaran jam pasir pada lambung dan menyatakan bahwa ulkus sepertinya bersifat jinak (gambar 28-32).

Gambar 28-32 A. Gambaran radiografik niche ulkus gastrik. B. Representasi kontras ganda barium-udara pada ulkus gastrik yang menyembuh dilihat secara en face. Radiasi stelata pada gambaran rugae dengan kecenderungan mengerut dari mukosa dengan pembentukan bintik palsu yang khas.
Abnormalitas Arsitektur Gaster dan Duodenum

Korpus alienum. Tipe benda asing yang tidak terbilang dapat ditemukan di lambung – bahkan setiap bahan yang tertelan; kotoran, zat tepung, benda asing metalik, sayuran, rambut, dan lain sebagainya disebutkan tetapi jarang terjadi (gambar 28-33).
Benda asing yang terlalu besar untuk melalui kanalis pylorus akan tertahan di lambung sampai dilakukan pengeluaran dengan pembedahan atau sampai terjadi perforasi lambung.
Phytobezoars seringkali terlapisi dengan barium untuk beberapa saat setelah lambung kosong dan oleh karena itu memberikan petunjuk untuk diagnosis.
Bezoars menyebabkan erosi mukosa lambung dan terjadi perlekatan pada dinding lambung yang ulserasi. Karena perlekatan ini, sebuah lesi massa polipoid ditunjukkan dan ulkus menjadi tidak jelas. Ulkus dapat berupa eskavasi yang dalam.

Gambar 28-33 A. Lambung tidak selalu membesar saat terisi benda asing, tetapi lebih sering membesar. B. Hair ball pada lambung menghasilkan trichobezoar

Divertukula Lambung dan Duodenum (gambar 28-34)
Divertikulum lambung adalah protrusi mukosa dan submukosa melalui pembungkus muskular yang melemah akibat kelainan kongenital, dan lapisan muskular pada divertikulum yang biasanya tidak ada. Divertikula seperti ini biasanya ditemukan secara primer pada daerah perbatasan kardia dimana terdapat kelemahan pada hubungan antara esofagus dan lambung.

Gambar 28-34 Diagram dan radiograf menunjukkan ulkus lambung yang berasal dari fundus dengan gambaran yang khas.

Divertikula sering ditemukan di duodenum seperti halnya di tempat lain di traktus gastrointestinal. (Dalam hal frekuensi kejadian di duodenum ditunjukkan pada gambar 28-35). Divertikula ini biasanya meluas ke dalam sampai lengkung duodenum. Pada kejadian yang jarang mereka ditemukan pada aspek eksternal duodenum (gambar 28-36). Divertikula berkaitan dengan ulserasi, hemoragik, perforasi, dan degenerasi ganas yang kejadiannya jarang.

Gambar 28-35 Ilustrasi diagram yang menunjukkan divertikula duodenum dan pseudodivertikula pada bulbus duodenum.

Gambar 28-36 A. Divertikula postbulbar yang tidak biasa menstimulasi ulserasi dan pembentukan parut pada pseudodivertikula. B. Udara dan barium pada divertikula postbulbar yang lain.

Pseudodivertikula atau divertikula didapat lebih sering terjadi terutama di bulbus duodenum namun dapat terjadi di tempat lain sebagai akibat pembentukan parut dan sekunder karena konstriksi akibat ulserasi sebelumnya yang telah sembuh.

Divertikula Intraluminal Duodenum (gambar 28-37B) (Wiot dan Spiro; Kinzer; Heilburn dan Boyden)
Gambaran radiografik
Struktur seperti kantong melekat ke dinding dalam pada bagian kedua duodenum, terbuka di proksimal dan tertutup di distal. Ini sebenarnya adalah sakus di dalam lumen duodenum. Sakus ini dapat menyebabkan obstruksi. Jalan masuk sakus biasanya terdapat di daerah ampullaris. Hal ini berkaitan dengan duplikasi embrionik atau berasal dari diafragma duodenum.

Gambar 28-37 A. Radiograf menggambarkan dua divertikula duodenum yang besar dan divertikulum yang berasal dari jejunum. B. Divertikulum intraluminal duodenum.

Pembahasan umum. Berbagai klasifikasi dapat dibuat: gastritis dapat akut, subakut, atau kronik, dapat juga atrofik atau hipertrofik, atau diklasifikasikan berdasarkan agen penyebab atau etiologinya.
(Schindler dan Ortmayer mengklasifikasikan gastritis berdasarkan pada gastroskopi dan pengalaman pembedahan menjadi atrofik, superfisial, hipertrofik, dan gastritis yang menyertai ulkus peptik, karsinoma, atau pasca pembedahan abdomen).
Saat biopsi lambung menjadi lebih sering dilakukan, ditemukan terdapat hubungan yang erat dengan gambaran gastroskopi, yang tidak dapat ditemukan pada biopsi (Swalm dan Morrison). Sebagai hasil studi ini dan studi ekstensif kemudian, kebanyakan penulis menyetujui klasifikasi sebagai berikut:
Gastritis superfisial
Gastritis Atrofik
Atrofi lambung
Giant hypertrophy mukosa gaster (Menetrier’s disease)
Gastritis glandular hipertrofik
Dalam klasifikasi ini, dapat diamati bahwa penebalan hipertrofi nyata antrum pylorus yang menghasilkan pengurangan kaliber antrum dan rigiditas dinding masih membingungkan.

Gastritis superfisial hanya melibatkan mukosa dan bervariasi gambaran radiologiknya tergantung pada beratnya perubahan mukosa. Phlegmonous akut atau gastritis supuratif adalah perluasan atau kelanjutan dari proses ini, biasanya suatu komplikasi dari bakteremia, tetapi dapat juga sekunder dari lesi ulseratif di lambung. Proses ini beragam secara patologinya dari abses yang terlokalisir di dinding gaster sampai proses supuratif difus yang melibatkan seluruh dinding. Korelasi erat dengan studi roentgen sulit dibuat dan gambaran radiologinya akan bervariasi dari perubahan gambaran gaster yang tidak terdeteksi sampai didapat iregularitas yang berat dari lipatan-lipatan gaster.

Gastritis atrofik, gambaran utamanya adalah tidak tampaknya kelenjar fundus yang ireversibel (Bock dkk). Ketebalan mukosa berkurang. Hiperplasia muskular biasanya terjadi tetapi dapat juga absen, dan terkadang fibrosis atau infiltrasi oleh sel-sel inflamasi juga dapat diamati. Gambaran radiologiknya sebagai berikut:
Fundus gaster tampak seperti kubah kecil dengan absennya rugae dan dinding gaster yang sangat tipis (bald fungus sign) (gambar 28-38).
Kurvatura mayor gaster halus saat terisi barium dan tidak ada gambaran rugae.
Lambung biasanya agak memanjang dan tubular.
Lipatan-lipatan gaster di fundus atau korpus gater sangat tipis (”tissue paper folds”).
Saat dinding fundus yang tipis terdistensi oleh udara pada posisi tegak atau barium pada posisi terlentang, distensi ini akan menghasilkan gambaran seperti jamur yang disebut ”H comb sign”. Ketika sedikit kuantitas barium diberikan, gambaran mukosa akan tampak tetapi akan hilang seluruhnya jika lambung terdistensi.
Barium akan bercampur secara buruk dengan sekret lambung dan memberikan sebuah gambaran bercak yang khas (gambar 28-39) (Laws dan Pitman; Joske dan Vaughan; Martin dkk).
Gambar 28-38 Gastritis atrofik, A. Lambung hipotonik dengan fundus berdinding tipis dan absennya gambaran rugae di fundus. B. Kurvatura mayor halus dan peristalsis yang berkurang. C. Gambaran ”Speckled” barium. D. Gambaran ”Crumpled paper” pada rugae dekat kardia. E. Fundus yang tipis, licin, dan adanya gambaran ”Crumpled paper”. (dari Martin J. F. Dkk; Amer, J. Roentgenol., 94: 343-352, 1965).

Giant hypertrophy mukosa gaster (Menetrier’s disease) (Reese dkk) adalah penebalan difus yang khas dinding gaster yang disebabkan oleh proliferasi mukosa yang berlebihan. Lipatan-lipatan gaster membesar hingga lebarnya 1 cm dan tingginya mencapai 3 sampai 4 cm. Permukaan lipatan-lipatan menunjukkan erosi dan gambaran polipoid nodular dan lapisan tebal mukus meliputi daerah yang luas di lambung. Oleh karena jumlah mukus yang banyak, barium melekat secara buruk pada mukosa dan terlihat sebagai gambaran retikularis. Penyakitnya dapat difus atau lokal dan transisi antara bentuk normal dan abnormal dapat bertahap atau seketika.
Gambaran lipatan rugae yang membesar dan berkelok-kelok jelas di luar batasan normal. Lipatan-lipatan membuat defek tipe polipoid dan pseudopolipoid menghasilkan gambaran cobblestone. Lipatan-lipatan tersebut tidak dapat berobliterasi dengan inflasi atau tekanan (gambar 28-39).
Perestalsis biasanya terganggu dan pengosongan lambung tertunda. Degenerasi ganas dapat terjadi, sedikitnya tiga kasus dilaporkan dalam literatur (Vilardell).
Salah satu karakteristik penyakit ini adalah kehilangan hebat protein pada sekresi mukus lambung, sebagai akibat dari edema dan ascites yang berkembang.
Tanda-tanda roentgen pada giant hypertrophy mukosa gaster (Menetrier’s disease):
Pembesaran hebat lipatan mukosa.
Iregularitas terutama kurvatura mayor , dan penebalan dinding lambung yang nyata.
Gambaran retikular yang khas dari barium yang bercampur secara buruk dengan mukus dalam jumlah besar.
Giant rugae tampak terlokalisir terutama di kurvatura mayor dan sangat jarang di dekat antrum atau kurvatura minor.
Ukuran ketebalan membran mukosa sampai 5 mm, serta kelenjar gaster meningkat jumlah dan ukurannya.
Diagnosis banding:
a. Limfoma infiltratif difus
b. Karsinoma polipoid pada kardia
c. Gastritis kronik dengan asal yang berbeda

Gambar 28-39 A. Rugae lambung hipertrofik (dari Kerr dkk.; Amer, J. Roentgenol, 113: 129-138,1971). B dan C. Varises gaster menghasilkan filling defect fundus yang besar (dan esofagus yang lebih rendah pada gambar B). Defek-defek ini cenderung berubah dengan perubahan tekanan intraluminal.

Gastropati Hipersekresi Hipertrofik tampak berbeda dengan Menetrier’s disease dan mungkin berhubungan dengan ”hypertrophic glandular gastritis”. Seluruh komponen kelenjar dapat terlibat pada proses hipertrofi dan terdapat hipersekresi yang nyata dari asam, pepsin, dan mukoprotein.
Berdasarkan roentgen terdapat pembesaran yang aneh dari mukosa gaster yang mungkin tidak seperti yang terdapat pada Giant hypertrophy mukosa gaster. Penyakit ini dapat terjadi sendiri atau berhubungan dengan ulkus duodenum, ulkus peptik yang berkaitan dengan endokrinopati spesifik atau multipel, dan sindrom Zollinger-Ellison. Patogenesisnya berdasarkan stimulasi yang intensif pada pertumbuhan dan fungsi mukosa gaster yang mungkin berasal dari otak melalui hipotalamus, hipofisis, adrenal, dan impuls vagus pada lambung. Penyakit ini tidak dapat diatasi dengan kombinasi vagotomi dan pyloroplasti (Stempien dkk).

Gastritis Atrofik. Kami telah menyebutkan salah satu gambaran ”mableoid” yang paling tidak umum dari pola rugae yang terbukti secara histologi adalah gastritis atrofi pada pasien diabetes dengan kontrol gula darah yang buruk. Secara radiologi dapat ditunjukkan adanya gambaran mozaik barium dalam lambung (gambar 28-40).
Gambar 28-40 Atrofi gaster pada pasien diabetes. Amati gambaran iregular rugae lambung, menggambarkan adanya benda asing atau isi makanan dalam lambung. (dari Kerr, dkk.; Amer, J. Roentgenol, 113:129-138,1971).

Ulserasi Gaster dan Duodenum (gambar 28-41)
Patologi. Diskontinuitas membran mukosa pada lambung dan duodenum yang berdasarkan pada reaksi inflamasi.
Gambaran Roentgen Ulkus Benigna:
Ulcer niche atau fleck.
Daerah yang edematosa di sekitar ulkus dan mengelilingi pada dasarnya (gambar 28-42).
garis tipis, lusen, regular, dan membentuk belokan sudut yang tajam pada dasar ulkus : Hampton’s line.
Lapisan tebal jaringan pada dasar ulkus – ”Ulcer collar” (Wolf dan Marshak”).
”Ulcer mound” adalah respon yang lebih hebat daripada ”Ulcer collar”. Pada ulkus benigna, ulkus di sentral dalam hubungannya dengan tonjolan yang halus, simetris, dan berbelok tajam di sekitar lambung membentuk sudut tumpul dengan lambung.
Lipatan-lipatan radier dari ulkus seperti jeruji pada roda yang memberikan konfigurasi ”cartwheel”.
Seringkali terdapat incisura pada kurvatura mayor berlawanan dengan ulkus gastrik biasanya mengindikasikan ulkus benigna.
Ulkus dapat berpenetrasi dan menonjol melewati batas lumen dari setiap sisi.
Jika terdapat ulkus duodenum bersamaan dengan ulkus gaster biasanya benigna.

Gambar 28-41 A. Gambaran ulkus prepylorik vs ulkus pylorik. B. Gambaran ulkus ganas vs ulkus jinak.

Gambar 28-41 (lanjutan) C. Lokasi 99 ulkus duodenum postbulbar dan insiden komplikasi berdasarkan tempat asalnya. (Modifikasi ilustrasi dari Marshall). Juga diamati insiden ulserasi seperti yang ditemukan pada berbagai bagian lambung dan duodenum pada 812 kasus autopsi (Marshall).

Gambar 28-41 (lanjutan) D. Giant benign ulcer (leiomyoma ulseratif).

Gambar 28-41 (lanjutan) E. Diagram ilustrasi roentgen ulkus gaster dengan tanda-tanda keganasan.

Gambar 28-41 (lanjutan) F. Ulkus marginal pada gastrojejunal anastomotic junction yang menyertai suatu reseksi gaster. Pada F ditunjukkan pada posisi oblik posterior kanan bersih. Ulkus pada posisi oblik anterior kanan tidak dapat ditunjukkan secara dekat. Khususnya pada kebanyakan kasus ulkus marginal dimana anastomosis anterior telah dilakukan. Untuk alasan ini, proyeksi oblik posterior kanan harus dilakukan secara rutin pada semua pasien dengan reseksi gaster dan anastomosis gastrojejunal, khususnya jenis anterior.

Gambaran Roentgen Ulkus Maligna:
The Carman-Kirklin Meniscus Sign (gambar 28-41D). Terdapat cekungan-cekungan ulkus besar berdiameter antara 3 sampai 8 cm, dengan elevasi batas tepinya – konveksitas batas tepi pada dinding gaster dan konkavitas pada lumen gaster. Saat ulkus terdapat di distal incisura angularis akan terlihat lambung berbentuk ”fishlook”, dengan meniskus diorientasikan pada arah yang berlawanan.
Ulserasi seringkali tidak menonjol melampaui batas lumen dan dangkal bila dihubungkan dengan diameternya.
Batas ulkus iregular dan tampak tumefaksi.
Dasar ulkus tampak bernodul di dalamnya.
Daerah yang terlibat biasanya kaku dan tidak dapat terdeteksi adanya perestalsis.
Dalam pengawasan sekitar tiga minggu dengan pemberian terapi yang baik, ulkus yang jinak cenderung menghilang secara nyata bahkan menghilang pada pemeriksaan roentgen. Ulkus yang ganas akan berkurang ukurannya tetapi dengan akumulasi debris nekrotik pada jaringan ulkusnya, tetapi tidak akan menghilang.

Ukuran ulkus sendiri bukan merupakan indikasi malignansi. Turner dkk melaporkan 4% insiden ulkus jinak yang berdiameter lebih besar dari 4 cm.
Respon ulkus terhadap terapi yang baik. Hampir 80% sembuh dalam empat minggu tanpa meninggalkan bekas patologik (Keller dkk).
Pada kasus sisanya, lipatan-lipatan radier akan tetap ada membentuk saluran yang kecil atau parut. ”Ulcer mound dan collar” juga akan menghilang, dan lipatan-lipatannya akan tetap radier dan bertingkat. Pada daerah prepylorik, dapat ditemukan lipatan vertikal atau transversal (Keller dkk) sering berhubungan dengan dilatasi gaster yang lebih proksimal. Deformitas menyerupai stenosis pylorik hipertrofik dapat berkembang. Lekukan atau ”fossette” dapat menetap tanpa perubahan dalam beberapa tahun.
Walaupun pada tempat ulkus halus sebagaimana asalnya pada lambung normal, konstriksi lambung pada jaringan parut menyebabkan defisiensi peristalsis sulit diamati dengan fluoroskopi (gambar 28-41).

Lokasi Ulkus Lambung. Lokasi ulkus seringkali tidak menolong dalam membedakan jenis jinak dan ganas. Kebanyakan lesi terdapat di sepanjang kurvatura mayor, antrum, atau daerah prepylorik membuktikan ulkus jinak (Findley; Kirsch; Smith dkk). Hubungan ulkus gaster dan ulkus duodenum menunjukkan benignitas. Jumlah ulkus gaster multipel juga menunjukkan benignitas.
Gambar 28-41C menunjukkan insiden ulserasi pada berbagai bagian lambung dan duodenum pada kasus-kasus autopsi.
1. Ulserasi gastrik akut, tidak ada predileksi di fundus, korpus, atau antrum.
2. Ulserasi gastrik kronik (tidak ditunjukkan), terdapat daerah yang lebih banyak terkena : fundus 5%; korpus 16%; area prepylorik 43%.
3. Pada 36% ulkus mungkin ditemukan di kanalis pylorik. Tidak mudah untuk memastikan secara radiologik deformitas pyloroduodenal yang nyata. Batas geografik antara lambung dan duodenum mengalami obliterasi.
”Kissing ulcers”: dua atau lebih ulkus berhubungan satu dengan lainnya.

Gambar 28-42 Ilustrasi diagram berbagai kemungkinan gambaran ulkus jinak gaster

Gambar 28-42 (lanjutan)
B. Ilustrasi radiografik incisura yang berlawanan dengan ulkus gaster. (Panah hitam, incisura; panah putih, ulkus pada kurvatura minor). C dan D. Ulkus antrum dengan gastritis hipertrofik. C. Menggambarkan filling defect dan ulkus ketika barium terletak di antrum pylorik. D. Ulkus dan filling defect menunjukkan gambaran kontras ganda barium-udara. Panah 1 menunjukkan niche ulkus dan panah 2 menunjukkan mukosa edematosa yang mengelilingi ulkus dan menghasilkan gambaran filling defect.

Ulkus pada kelompok geriatri (Amberg dan Zboralske). Ulkus geriatrik lebih sering terdapat setengah bagian proksimal lambung. Perhatian khusus harus diberikan pada dinding posterior lambung pada semua pasien karena terdapat frekuensi ulkus yang lebih tinggi pada daerah ini. Saat ulkus-ulkus ini sembuh, deformitas jam pasir sering muncul. Penyembuhan ulkus geriatrik lebih lambat daripada pasien yang lebih muda.
Tingkat asiditas seringkali lebih rendah pada pasien usia tua dan juga pada pasien dengan ulkus geriatrik.

Ulkus pada bayi dan anak. Anak dengan ulkus peptik biasanya dibagi dalam dua kelompok: mereka yang berusia kurang dari satu tahun, yaitu mereka dengan ulkus yang biasanya menunjukkan episode akut menyertai suatu stress oleh berbagai sebab; dan mereka yang berusia antara satu sampai lima tahun, yaitu mereka dengan ulkus yang cenderung menyerupai tipe ulkus pada usia dewasa. Komplikasi perdarahan dan perforasi lebih umum terjadi pada kelompok pertama.

Tumor Ulserogenik Pankreas. Sindrom Zollinger-Ellison (Nelson dan Christoforidis). Pada sindrom ini, ulkus peptik yang berat dan rekuren, hipersekresi gaster, dan hiperklorida berhubungan dengan tumor sel nonbeta pankreas.
Gambaran roentgen primer:
Adanya bukti-bukti hipersekresi gaster.
Lipatan-lipatan mukosa yang besar di lambung, duodenum, dan jejenum.
Gambaran lipatan mukosa jejenum abnormal, menunjukkan enteritis regional.
Gambaran ulkus lambung dan duodenum nonspesifik. Tempat terjadinya tidak biasa, sebagai berikut:
Esofagus bagian bawah 5
Lambung 20
Bulbus duodenum 62 % dari 260 pasien
Duodenum distal 5
Junctura duodenojejunal 26

Gambaran roentgen pasca operasi:
Ulkus besar rekuren pada tempat anastomosis.
Ulkus multipel besar ”saucher-shaped” di jejunum.
Hipersekresi berlanjut.

Penyakit sistemik yang berhubungan dengan ulkus duodenum. Di antaranya termasuk hiperplasi adrenokortikal; adenoma pankreas; hiperplasia dan karsinoma sel-sel pankreas; penyakit sistem saraf sentral (khususnya hipotalamus); sindrom Zollinger-Ellison atau gabungan penyakit yang disebutkan sebelumnya.
Stress dapat merupakan faktor pada etiologi dalam kesatuan ini, khususnya yang berkaitan dengan hiperplasia adrenokortikal dan keterlibatan hipotalamus (Long dkk; Fisher dan Hicks).
Adenomatosis kelenjar endokrin seperti hipofisis, tiroid, paratiroid, adrenal, dan pankreas meningkat sehingga disebut ”sindrom ulkus endokrin” (Werner; Jackson; Cope dkk; Hellstrom). Lipoma di luar sistem endokrin juga sering berhubungan dengan sindrom ini. Keterlibatan adenoma villosa dan penyakit Menetrier pada pembentukan lipatan besar pada lambung dengan ulkus yang besar sudah diimplikasikan.
Ulkus lebih sering terletak pada tempat yang tidak biasa di bagian kedua dan ketiga duodenum (Schlaeger dkk).

Komplikasi Ulserasi Gastroduodenum.
Hemoragik Gaster atau Duodenum adalah penyebab kematian pada sekitar 25% kasus ulkus peptik sebagai penyebab yang memicu.
Perforasi atau penetrasi terjadi pada 5% kasus. Pada perforasi ulkus dapat ruptur ke dalam kavitas peritoneum. Penetrasi dapat terjadi ke pankreas dan jaringan perigastrik atau daerah bursa omentum minor. Tanda yang termasuk pada pembentukan fistula dengan massa inflamasi dapat berhubungan. Udara bebas terlokalisir di sakus peritoneal minor dalam hubungannya dengan penetrasi tersebut. Ulkus duodenum dapat berpenetrasi ke traktus biliaris menyebabkan terbentuknya udara bebas pada percabangan biliaris. Peritonitis menyebabkan kematian pada 65% kematian dari ulkus peptik.

Pembentukan Fistula Gastrokolika. Biasanya barium enema lebih memuaskan untuk menunjukkan adanya fistula pada pemeriksaan traktus gastrointestinal bagian atas, walaupun terjadi diare.

Apakah ulkus jinak pada lambung dapat menjadi ganas? Mengutip pernyataan dari Robbins: Hal ini telah diperdebatkan dengan sengit selama bertahun-bertahun, namun kebanyakan ahli setuju bahwa insiden transformasi ganas pada ulkus gaster hanya sebesar 1% atau kurang (Paustian dkk).” Banyak kontroversi yang berawal dari kesulitan untuk memastikan apakah kanker sebenarnya berkembang dari lesi jinak sebelumnya atau apakah karsinoma mukosa berukuran kecil mengalami ulserasi menghasilkan gambaran ulkus peptik (Mallory).

Obstruksi Pylorus. Obstruksi adalah masalah yang jarang terjadi bersama dengan ulkus peptik kecuali jika terjadi pada orificium pylorik.

Penyakit Crohn Pada Gaster dan Duodenum (Nelson). Kejadian penyakit Crohn pada lambung tidak biasa terjadi. Gambaran roentgennya adalah:
Sebuah gambaran ”Pseudo-Billroth” (menyerupai anastomosis end to end pada lambung dan duodenum) dimana ada keterlibatan antrum pylorus, dan kontinuitas duodenum.
Mukosa nodular dan kasar seperti yang digambarkan pada ileum.
Penyempitan halus berbentuk corong pada apeks bulbus duodenum saat prosesnya terbatas di bulbus.
Lesi stenosis multipel duodenum dan jejunum.
Fistula duodeno-kolika dengan sindrom “blind-loop”.
Obstruksi tipe closed-loop dengan pseudodivertikula besar. Mungkin ada kripta ulseratif di antara area stenosis.

Tumor Jinak Gaster
Ochsner dan Janitos telah membuat daftar tumor jinak gaster berdasarkan frekuensi relatifnya:
Adenoma 38%
Leiomyoma 26%
Lipoma 5%
Pankreas aberrant 3%
Neurogenik 2%
Polip inflamasi 2%
Hemangioma 1%
Limfangioma 1%
Karsinoid 1%
Fibroma 1%

Adenoma dapat tunggal atau multipel, dapat dalam bentuk pedunculated (bertangkai) atau sessile (Marshak dan Feldman). Leiomyoma adalah tumor intramural tetapi berproyeksi ke dalam lumen lambung dan dapat dideteksi dengan radiologi saat ukurannya sudah besar. Bentuk ini dapat mengalami ulserasi di bagian sentral, hemoragik, dan mengalami kalsifikasi pada saat yang bersamaan (Crummy dan Juhl). Serupa dengan yang dilaporkan oleh ahli-ahli lainnya (Eklof).
Secara umum, tumor yang berbasis lebar dengan diameter sekitar 2 cm atau lebih, tempat terseringnya adalah pylorus 75%; korpus 20%; fundus dan kardia 5%. Dinding posterior terlibat pada dua per tiga kasus.

Gambaran roentgenologik
Polip gastrointestinal secara umum ditemukan berupa filling defect yang berbatas tegas berproyeksi ke dalam lumen dengan sebuah gambaran translusen yang seragam (gambar 28-43A, B, dan C).
Leiomyoma berukuran besar sering mempunyai suatu niche ulkus yang berbatas tajam dalam filling defect (gambar 28-43 D dan E).
Tumor karsinoid gastrointestinal telah diklasifikasikan menjadi empat kelompok, yaitu: (1) Noninvasif, melibatkan mukosa dan submukosa; (2) Invasif sampai ke lapisan otot dinding usus besar; (3) Invasif ke sistem limfatik atau ke nodulus limfatikus regional; (4) Invasif ke pembuluh darah dan meluas ke organ yang jauh.
Di lambung terdapat dua temuan yang dapat mewakili suatu karsinoid gaster, yaitu: massa kecil, kadang dengan ulkus yang dangkal, menunjukkan gambaran klasik dari myoma submukosa intramural atau adenoma; atau massa berjonjot (fungating) besar yang menunjukkan polipoid karsinoma.
Pada duodenum, gambaran roentgen yang paling sering ditemukan adalah polip kecil pada bagian pertama duodenum yang menunjukkan suatu adenoma, myoma, sisa pankreas, lipoma, atau prolaps polip gaster.
Karsinoid pada distal duodenum tampak lebih tepat sebagai suatu metastasis dan sindrom karsinoid maligna. Karsinoid gaster dengan sindrom karsinoid komplit umumnya jarang (Christodoupoulos dan Klotz).

Gambar 28-43 A. Radiograf spot film menunjukkan polip jinak pada antrum pylorik. B dan C. Polip jinak pada antrum pylorik yang berherniasi dari antrum (C) ke dalam bulbus duodenum (B).

Gambar 28-43 (lanjutan) D. Leiomyoma ulseratif lambung
Gambar 28-43 (lanjutan) E. Leiomyoma ulseratif duodenum

Gambar 28-43 (lanjutan) F dan G. Varises esofagus mengakibatkan defek polipoid di fundus gaster, juga terdapat varises esofagus.

Karsinoma Lambung (gambar 28-44; 28-45, 28-46)
Karsinoma lambung mencakup 70% kasus dari seluruh bentuk neoplasma lambung.
Kondisi yang berkaitan yaitu:
Gastritis kronik
Anemia pernisiosa

Predileksi : lebih dari setengah terjadi di pylorus dan daerah prepylorus.

Tipe morfologi:
Ulseratif 28%
Fungating atau polipoid 22%
Menyebar atau infiltratif 13%
Sisanya tidak terklasifikasi

Gambaran histologik: adenokarsinoma dengan differensiasi baik.

Gambaran radiologik (gambar 28-44, 28-45, 28-46):
Suatu massa yang berproyeksi ke dalam gelembung udara pada posisi tegak (gambar 28-46).
Ulserasi lambung dengan sudut yang iregular.
Iregularitas nyata atau marginasi nodular lambung.
Lubang ulkus dalam massa yang tidak meluas keluar batas lambung.
Lubang dangkal yang tidak menampung cairan pada posisi tinggi.
Rigiditas area lambung yang terlibat.
Ulkus dalam daerah lambung yang rigid.
Lubang ulkus dengan interupsi komplit pada rugae lambung di depan lubang.
Bukti adanya massa epigastrik yang berindentasi ke lambung.
Lambung tipe ”leather bottle” menunjukkan adanya karsinoma scirrhous.

Gambar 28-44 A. Filling defect gaster: gambaran radiografik yang berasal dari tumor ganas lambung. B. Adenokarsinoma musinosa lambung dengan area pungtata kecil yang mengalami kalsifikasi dalam karsinoma.

Gambar 28-45 Radiograf yang menggambarkan filling defect karsinomatosa pada lambung.

Gambar 28-46 Pengamatan kontras ganda barium-udara yang menunjukkan karsinoma polipoid yang mengisi gaster, dalam hubungannya dengan gaster yang berdilatasi secara nyata.

Gambar 28-47 A. Filling defect pada bagian atas fundus gaster menyebabkan desakan padanya berhubungan dengan bagian diafragma dan gambaran elongasi iregular bagian bawah esofagus. Hal ini dapat dikenali dengan deformitas mukosa gaster dibandingkan dengan mukosa esofagus. Sebenarnya suatu karsinoma fundus gaster.

Gambar 28-48 A. Gambaran fingerprint pada gaster dengan linitis plastika (karsinoma intramural pada contoh ini). Serupa dengan gambaran pada limfoma maligna.

Gambar 28-48 (lanjutan) B. Limfosarkoma gaster. Amati penebalan nyata dinding gaster. C. ”Rugae hipertrofik” pada limfisarkoma gaster.

Gambar 28-48 (lanjutan) D. Limfosarkoma gaster sebelum dan sesudah terapi radiasi. Massa polipoid ulseratif digantikan oleh dinding yang berindurasi ringan.

Gastritis Kronik dan Kanker. Karsinoma berkembang lebih sering pada pasien dengan akloridia atau anemia pernisiosa daripada populasi normal (Schell dkk).

Limfoma Gaster (Jenkinson dkk., 1954)
Pada lambung, biasanya difus atau dengan variasi infiltratif, tetapi dapat juga berbentuk nodular, polipoid, atau pedunkularis. Dapat pula terdapat ulserasi yang besar atau defek annularis dalam asosiasinya dengan limfosarkoma.

Aspek Roentgenologik:
Gambaran ”fingerprint impression” berdasarkan invasi intramural (gambar 28-43).
Ulserasi yang luas.
Rigiditas sedang dengan hilangnya aktivitas peristalsis. Jungmann menitikberatkan adanya peristalsis yang berkurang walaupun melibatkan dinding gaster yang luas.

Mastocytosis Traktus Gastrointestinal. Perubahan gastrointestinal menyerupai limfoma (Janower). Secara radiografik, rugae lambung sangat tebal dan menunjukkan adanya defek nodular dan penebalan mukosa dengan gambaran yang meluas ke duodenum dan jejunum.
Pada temuan tambahan di traktus gastrointestinal, perubahan sklerotik tulang dan urtikaria pigmentosa pada kulit dapat diamati.

Granuloma Eosinofilik Lambung. Granuloma eosinofilik juga dapat menghasilkan defek polipoid nonspesifik dalam lambung biasanya di antrum pylorik (Rigler dkk).

Adenoma Villosa Lambung.
Aspek roentgenologik:
Tumor papillar dengan proyeksi frondlike menonjol ke dalam lumen lambung menunjukkan gambaran gelembung sabun (Walk).
Tumor tampak halus dan terkompresi, dapat prolaps sebagian ke dalam duodenum (Shauffer dan O’Connor).
Ada keterlibatan keganasan dari 4-40% kasus yang tercatat (Ross). Tumor ini jarang pada lambung, lebih sering ditemukan pada kolon dan rektum.

Tumor Jinak Duodenum.
Tumor jinak duodenum sangat jarang terjadi dan dapat terjadi berupa filling defek tunggal dalam duodenum. Namun dapat juga ditemukan multipel. Tumor ini berupa lesi polipoid yang secara histologi terbukti suatu adenoma, papilloma, lipoma, angioma, fibroma, myoma, neurinoma, kistik, tumor karsinoid, pankreas ektopik, dan tumor villosa. Kelenjar Brunneri yang hipertrofik juga termasuk dalam diagnosis banding (gambar 28-50 A).
Terkadang polip dapat prolaps dari antrum pylorik melalui kanalis pylorus ke dalam bulbus duodenum (gambar 28-49).
Aspek roentgenologik:
Kelenjar Brunneri yang hipertrofik menghasilkan gambaran cobblestone (gambar 28-50 A dan B).
Pankreas ektopik menghasilkan gambaran ”sign of the duct” (Kjellman). Ini merupakan suatu defek tumor yang berdasar luas pada lambung dan duodenum dan pada sentral menuju ke filling defect memberikan gambaran seperti kawah, dari bawah dengan garis yang tegas dapat meluas ke perifer.
Lipoma lambung atau duodenum sangat jarang namun memiliki gambaran yang khas:
Letaknya submukosa.
Bergerak dengan lentur dan terkompresi bila ada peristalsis.
Temuan roentgenografik biasanya nonspesifik.

Gambar 28-49 Radiograf spot film menggambarkan polip jinak di antrum pylorik yang berherniasi dari antrum ke bulbus duodenum (kiri).

Gambar 28-50 Hiperplasia kelenjar Brunneri di duodenum, mengakibatkan defek tipe pseudopolipoid.

Tumor Ganas Duodenum merupakan kasus yang jarang. Spinazzola dkk, melaporkan 12 neoplasma duodenum ganas primer di antara 31 kasus tumor usus halus. 8 dari 12 kasus adalah karsinoma, 3 kasus karsinoid ganas, dan 1 kasus leiomyosarkoma.
Keganasan duodenum terjadi di atas papilla di sekitar 15% kasus, pada tingkat yang sama 65%, dan di bawah tingkat ini sekitar 20%. Kebanyakan terdapat dalam bentuk ulseratif, polipoid, atau infiltratif dan dapat melingkari duodenum, mengakibatkan obstruksi baik komplit maupun parsial pada tingkat ini. Keganasan primer duodenum sulit membedakannya dari keterlibatan duodenum oleh perluasan dari struktur di dekatnya.
Secara umum, tumor ganas pada tingkat yang lebih tinggi dari usus halus lebih sering berupa karsinoma dan karsinoid, dan pada tingkat yang lebih rendah dari usus halus adalah limfoma (Robbins).

Hematoma Intramural dan Ruptura Retroperitonel Duodenum (gambar 28-51)
Trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan ruptura retroperitoneal duodenum. Hal ini terjadi lebih sering pada daerah perbatasan antara bagian kedua dan ketiga duodenum tetapi dengan kemungkinan perforasi yang multipel.
Hematoma duodenum intramural terjadi bersamaan dengan:
Terapi dengan antikoagulan.
Karsinoma pankreas.
Diathesis hemoragik yang nyata pada bayi

Gambaran roentgenologik:
Studi film polos, dapat menyatakan adanya (1) udara retroperitoneal; (2) perluasan udara ke mediastinum dan daerah servikal; (3) Massa pada perbatasan vertebra.
Saat kontras barium diberikan: (1) gambaran coiled spring mukosa yang melapisi massa terlihat (Felson dan Levin), menunjukkan desakan di daerah perbatasan valvula dengan hemoragik intramural. Gambaran berupa intususepsi kecuali jika berhubungan dengan pemendekan usus besar (Bruck dan Caplan). Bisa terdapat juga defek tekanan ekstrinsik pada kurvatura mayor lambung; (2) Pada kasus yang lebih jarang, terdapat obstruksi total duodenum dan jejunum yang diakibatkan oleh massa intramural (Butz dan Tarnay), pada tempat obstruksi.

Gambar 28-51 A. Roentgenogram pasca operatif menunjukkan defek massa intramural di distal duodenum yang membuktikan suatu hematoma intramural. B. Roentgenogram preoperatif menunjukkan kepadatan di sekitar valvula dan gambaran coil spring pada hematoma intramural. (Dari Bruck, R. N., dan Cap;an, B.: J.A.M.A., 189: 326, 1964). C. Hematoma intramural jejunum pada pasien yang diterapi dengan dicumarol.

Abnormalitas Densitas Gaster dan Duodenum.
Terdapat dua tipe yaitu: (1) densitas yang menurun; (2) densitas yang meningkat.
Densitas yang menurun dapat diakibatkan oleh (1) Lesi komponen lemak, atau (2) Lesi bergas.
Fat-containing lesions telah dijelaskan sebelumnya, merupakan suatu lipoma lambung dan duodenum yang memiliki karakteristik tertentu yang dapat dikenali, mungkin dengan peningkatan gambaran radiolusensi. Mobilitas submukosa (sliding), perubahan gambaran peristalsis, dan terjadinya ulserasi dapat menjadi ciri khas yang jarang dijumpai.
Gasseous lesions adalah gaster emfisematosa. Komplikasi dari invasi bakteri flegmonosa pada mukosa gaster. Keadaan ini dapat merupakan komplikasi karsinoma (Smith, P. J.). Keadaan ini didiagnosis secara radiografik dengan adanya visualisasi gelembung udara dalam jumlah banyak di dinding lambung. Gas dapat berkaitan dengan organisme penghasil gas atau hubungan intramural dari dinding lambung pada pasien dengan gastritis baik sendiri ataupun sebagai komplikasi dari suatu karsinoma.

Lesi dengan peningkatan densitas merupakan tumor dengan kalsifikasi parsial.
Leiomyoma gaster terkalsifikasi dan kalsifikasi adenokarsinoma musinosa telah dapat diamati.
Leiomyoma berbentuk suatu massa polipoid, terkadang dengan ulserasi sentral khususnya jika berukuran besar.
Adenokarsinoma musinosa merupakan suatu karsinoma infiltratif difus yang menghasilkan batas iregular bergerigi dengan rigiditas pada perbatasan dan daerah yang terlibat pada lambung (gambar 28-44B).
Kalsifikasi pada berbagai keadaan bersifat halus, amorfik, dan sangat pucat, sehingga membutuhkan inspeksi lebih lanjut (Butler dan Cotran).
Hemangioperisitoma terkalsifikasi parsial lambung dapat mengandung fokus-fokus tersendiri dari kalsifikasi seperti hemangioma di tempat lain.

Pendahuluan. Hal yang penting untuk memeriksa lambung pada periode awal pasca operasi (yaitu, minggu ketiga dan keempat setelah operasi yang berlawanan dengan keadaan beberapa tahun kemudian) untuk memperoleh gambaran dasar pasca operasi. Edema pada anastomosis biasanya terjadi dalam dua minggu (Kim dan Evans).
Metode pemeriksaan. Sama dengan garis besar sebelumnya (gambar 28-8) dengan pengecualian sebagai berikut:
Titik berat pada penelanan pertama barium dan mukosa yang diliputi oleh barium pada stoma anastomosis. Spot film harus didapat dengan berbagai proyeksi pada saat ini.
Posisi pasien yang tepat memungkinkan diperolehnya visualisasi yang optimal pada tempat yang dioperasi tergantung pada pengetahuan prosedur pembedahan yang dilakukan. Seringkali, dengan gambaran oblik anterior kiri, pasien akan menghasilkan keuntungan dari obliquitas pada tempat operasi.
Jika terdapat lengkung jejunum afferen dan efferen, penting untuk mengidentifikasi masing-masing bagian dalam satu kesatuan. Di daerah dekat dengan lengkung afferen harus diamati dengan seksama untuk kemungkinan adanya ”antral remnant”.
Gambaran egress dari barium yang melalui stoma anastomosis harus diamati dengan seksama. Pengosongan utama langsung pada lengkung afferen dapat mengakibatkan ketidaknyamanan yang serius.
Cinefluorografi dan radiografi secara khusus membantu. Tiga pemeriksaan penting pasien pasca operasi adalah:
a. Pasien harus diperiksa pada posisi tegak jika mungkin oleh karena simptomatologi sering muncul pada posisi ini.
b. Delayed film pada 30 sampai 60 menit dapat membantu untuk mengevaluasi retensi, penimbunan, dan retensi pada lengkung afferen.
c. Setelah vagotomi dan pyloroplasti penting untuk menempatkan pasien pada sisi kanannya untuk menentukan perluasan dari pengosongan yang berdasarkan pada gravitasi saja.

Terminologi Umum yang Berkaitan dengan Pembedahan Gaster (gambar 28-52)
§ Billroth I: gastrektomi parsial dengan gastroduodenostomi end to end.
§ Billroth II: gastrektomi parsial dengan gastrojejunostomi end to side.
§ Polya: reseksi gaster dengan cut end menyeluruh bagian gaster yang digunakan untuk anastomosis tanpa merestriksi ukuran stoma.
§ Hofmeister: reseksi gaster dengan gastrojejunostomi (seperti Billroth II) dengan penutupan parsial pada cut end gaster.
§ Roux-en-Y: gastrektomi parsial; jejunojejunostomi dengan atau tanpa anastomosis dengan esophagus, gaster, duodenum, kandung empedu, duktus biliaris, atau pankreas.
§ Whipple: gastrektomi parsial; gastrojejunostomi, dan kholedokojejunostomi end to side.

Pada masing-masing tindakan ini penting untuk mengamati perluasan reseksi gaster; apakah anastomosis anterior, posterior, superior, inferior; apakah anastomosis dari kanan ke kiri, atau dari kiri ke kanan; dan apakah ada gastrojejunostomi, apakah anterior atau posterior terhadap kolon (antekolika dan retrokolika) (gambar 28-52) (Burhenne, 1964).
Gambar 28-52 A. Variasi gastroduodenostomi (dari Burhenne, 1964).

Gambar 28-52 (lanjutan) B. Variasi gastrojejunostomi.

Gambar 28-52 (lanjutan) C. Bandingkan dengan eponim, terminologi deskriptif jelas dan dimengerti secara luas. (Dari Burhenne, H. J.; Amer, J. Roentgen., 91:731, 1964).

Gambar 28-52 (lanjutan) D. Terminologi deskriptif yang paling sesuai untuk setiap tujuan.

Gambar 28-52 (lanjutan) E. Gastrojejunostomi antekolika atau retrokolika. (Dari Burhenne, H. J.; Amer, J. Roentgenol., 91: 731, 1964).

Gambar 28-52 (lanjutan) F. Deformitas fundus sebagai akibat prosedur plikasi pada koreksi hernia hiatus gaster dan refluks gastroesofagus.

Prosedur fundoplikasi adalah perbaikan pada sliding hernia hiatal yang mengakibatkan terbentuknya defek massa pada fundus gaster. Hal ini harus dibedakan dari neoplasma seperti karsinoma dan leiomyosarkoma. Hal-hal yang berbeda adalah:
Arus barium melalui bagian sentral massa.
Oleh karena gastroesophageal junction terletak pada apeks kubah massa, arus barium tidak akan terpisah seperti halnya kasus keganasan pada daerah ini.
Masih ada integritas mukosa yang tersisa pada daerah ini. Tidak perlu dikatakan, informasi riwayat sebelumnya yang spesifik adalah hal terpenting dalam diagnosis banding.

Komplikasi yang Harus Diamati pada Studi Pasca Operasi Gaster.
Pneumoperitoneum persisten (Bevan). Biasanya hanya dalam jumlah yang sangat kecil, pneumoperitoneum yang masih dapat diamati pada akhir minggu pertama, tergantung pada jumlah udara yang ada. Jika terdapat 1000 ml udara atau lebih, pneumoperitoneum mungkin ada selama dua minggu.
Ileus paralitik dan atonia gaster. Terdapat penurunan aktivitas peristalsis yang sangat bermakna menyertai vagotomi dan mungkin menetap pada sepertiga pasien dalam interval enam bulan.
Dilatasi gaster akut.
Komplikasi paru (thromboembolism).
Kebocoran pada tempat anastomotic stomal dan daerah sekitar ujung duodenum. Hal ini terjadi selambat-lambatnya hari ke 19 pasca operasi (Rudko dan Price).
Hemoragik pasca gastrektomi. Bagian dari perdarahan traktus gastrointestinal, perdarahan ke dalam ruang peritoneum atau perdarahan yang melibatkan organ-organ yang berdekatan seperti lien harus dihilangkan dengan hati-hati.
a. Stomal.
b. Prolaps mukosa gaster pada pembukaan anastomosis.
c. Intususepsi, saat jejunum berinvaginasi ke dalam kantong gaster dengan arah retrograde (gambar 28-53) atau intususepsi gastrojejunal anterograde langsung.
d. Obstruksi pada lengkung jejunum anastomosis yang berasal dari herniasi internal yang dapat terjadi ke anterior atau posterior terhadap mesokolon atau melalui defek pada mesokolon.
e. Obstruksi di usus halus dapat terjadi akibat adhesi, intususepsi, kompresi, dan sumbatan makanan.

Gambar 28-53 A. Intususepsi jejunogastrik. (Dari Dr. Otto Tuschka, Jr.) B. Intususepsi jejunum ke dalam lambung melalui stoma anastomosis pada anastomosis gastrojejunum yang menyertai suatu reseksi gaster parsial Billroth I.

Gambar 28-54 Sindrom loop afferen

Kesulitan plikasi pada tempat pembedahan. Nekrosis iskemik, granuloma benda asing, deformitas pseudodivertikular. Abnormalitas plikasi terkadang sulit dibedakan dengan ulkus rekuren yang terletak dekat dengan batas stoma.
Gastroileostomi bahkan gastrojejunostomi.
Afferent loop syndrome, dimana terjadi retensi sekresi, makanan, dan barium pada lengkung anterior, pada periode waktu yang tidak biasa. Sindrom ini dapat juga berhubungan dengan pengosongan khusus isi lambung ke lengkung proksimal (afferen) daripada lengkung distal (efferen). Hal ini dapat mengakibatkan ”blind loop syndrome” oleh karena vegetasi bakteri yang menghasilkan defisiensi vitamin B-12 dan anemia (gambar 28-54).
Antral remnant syndrome. Bagian antrum gaster tidak memiliki kontinuitas dengan bagian gaster yang tersisa, masih merupakan bagian dari lengkung proksimal, gastrin tercampur, menstimulasi sel parietal di bagian proksimal lambung untuk mensekresikan asam. Terdapat insiden yang tinggi pembentukan ulkus marginal dalam keadaan ini (gambar 28-55).

Gambar 28-55 A. Antral remnant syndrome, B. Tempat-tempat ulkus peptik pada pasien dengan tumor ulserogenik pankreas. (B dari Nelson, S. W., dan Christoforidis, A.J.; Seminars in Roentgenol., 3:254-266, 1968)

Ulkus gaster rekuren.
Pembentukan ulkus marginal. Hal ini biasanya terjadi di jejunum sebelah distal daerah anastomosis. Kebanyakan terjadi pada 2 cm pertama anastomosis jejunum.
Esofagitis, gastritis, dan jejunitis persisten.
Fistula gastrokolika. Enema barium lebih diagostik daripada studi gastrointestinal atas (Thoeny, Hodgson, dan Scudamore).
Tumor ulserogenik persisten (sindrom Zollinger-Ellison) (lihat bahasan sebelumnya).
Karsinoma gaster rekuren pasca reseksi gaster (gambar 28-56).

Gambaran roentgen dan tempat yang paling sering (Bachman dan Parmer).
Tempat yang paling sering terkena pada karsinoma gaster rekuren ditunjukkan dalam diagram pada gambar 28-56.

Gambar 28-56 A. Karsinoma gaster rekuren pasca reseksi gaster – tempat paling sering mengalami rekurensi, B. Dengan pengangkatan gaster, menunjukkan hubungan nodal pada jaringan gaster, C. Kelompok gastrik superior, D. Kelompok pankreatiko-lienalis, E. Kelompok porta hepatika, (Dari Sobotta, J.: Atlas of Descriptive Human Anatomy, Vol.11, 7th Ed. Diterjemahkan oleh Uhlenhuth, E., Hafner, 1957, [dimodifikasi dari Bachman dan Parmer].)

Intrinsik sampai remnan 20%
Intrinsik I
Intrinsik ke stoma 26,3%
Massa-massa nodal dekat esofagus 16,7%
Jaringan gaster II Massa-massa nodal dekat fundus 29,4%
dan porta hepatika Massa-massa nodal dekat pankreas 61,7%
atau kolon transversum 41,7%
Metastasis ke porta hepatika 52,6%
Metastasis ke hati 59,5%
Metastasis jauh III
Metastasis ke mesenterium dan usus halus 56,4%

Pada ketiga daerah utama ini, gambaran roentgen dikelompokkan sebagai berikut:
Kelompok I
Disrupsi arsitektur mukosa.
Hilangnya kontur normal yang halus.
Gambaran tepi yang bergerigi dan ulkus.
Berkurangnya ukuran stoma.
Kelompok II
Indentasi kresentik lobular.
Kontur yang rigid dan lurus.
Kelainan letak remnan gaster di anterior.
Filling defect di lengkung anterior.
Penipisan gambaran mukosa dan dilatasi di proksimal.
Pemanjangan stoma yang konstriksi.
Kelompok III
Kesan pada batas usus besar.
Gambaran mukosa yang kasar.
Area iregular terlokalisir dari penyempitan dengan bukti adanya invasi ke mukosa (ileum).

18. The dumping syndrome (gambar 28-57). Sebuah teori yang diajukan mengenai mekanisme terjadinya dumping syndrome telah diilustrasikan (Burhenne, 1964). Sangat disayangkan temuan roentgenologik pada sindrom ini tidak diagnostik.

Gambar 28-57 Ilustrasi diagram fisiologi dari ”dumping syndrome” (Burhenne).

Sindrom malabsorpsi. Dapat merupakan akibat dari defisiensi faktor intrinsik, penurunan absorpsi vitamin B-12, peningkatan komponen lemak pada feses, dan anemia defisiensi besi. Juga disebabkan oleh perubahan metabolisme kalsium.
Perubahan fungsi pascavagotomi. Hal ini akan ditandai dengan distensi gaster, diare, dan kemungkinan terganggunya fungsi kandung empedu, refluks gastroesofagus, dan atonia gaster seperti yang telah disebutkan sebelumnya.