Pneumothorax
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
This article needs additional citations for verification.Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (March 2009)
"Collapsed lung" redirects here. For the band, see Collapsed Lung (band). For other forms of lung collapse, see Atelectasis.
Pneumothorax
Classification and external resources
Chest X-ray of Left-sided Tension Pneumothorax
ICD-10
J93., P25.1, S27.0
ICD-9
512, 860
DiseasesDB
10195
MedlinePlus
000087
eMedicine
emerg/469
MeSH
D011030
In medicine (pulmonology), a pneumothorax is a potential medical emergency wherein air or gas is present in the pleural cavity. A pneumothorax can occur spontaneously. It can also occur as the result of disease or injury to the lung, or due to a puncture to the chest wall. A pneumothorax can result in a collapsed lung, or can be created therapeutically to collapse a lung.
Contents
[hide]
1 Etiology
2 Signs and symptoms
3 Diagnosis
4 Differential diagnosis
5 Pathophysiology
6 First aid
6.1 Chest wound
6.2 Blast injury or tension
6.3 Pre-hospital care
7 Clinical treatment
8 Spontaneous pneumothorax
8.1 Primary spontaneous pneumothorax
8.2 Secondary spontaneous pneumothorax
9 History
10 Image gallery
11 References
12 See also
//
[edit] Etiology
CT scan of the chest showing a pneumothorax on the patient's left side (right side on the image). A chest tube is in place (small black mark on the right side of the image), the air-filled pleural cavity (black) and ribs (white) can be seen. The heart can be seen in the center.
It most commonly arises:
Spontaneously (most commonly in tall slim young males and in Marfan syndrome)
Following a penetrating chest wound
Following barotrauma to the lungs[1][2]
It may also be due to:
Chronic lung pathologies including emphysema, asthma
Acute infections
Chronic infections, such as tuberculosis
Lung damage caused by cystic fibrosis
Cancer
Rare diseases that are unique to women such as Catamenial pneumothorax (due to endometriosis in the chest cavity) and lymphangioleiomyomatosis (LAM).
Pneumothoraces are divided into tension and non-tension pneumathoraces. A tension pneumothorax is a medical emergency as air accumulates in the pleural space with each breath. The increase in intrathoracic pressure results in massive shifts of the mediastinum away from the affected lung compressing intrathoracic vessels. A non-tension pneumothorax by contrast is of lesser concern because there is no ongoing accumulation of air and hence no increasing pressure on the organs within the chest.
The accumulation of blood in the thoracic cavity (hemothorax) exacerbates the problem, creating a hemopneumothorax.
[edit] Signs and symptoms
Pneumothorax presents mainly as a sudden shortness of breath, dry coughs, cyanosis (turning blue) and pain felt in the chest, back and/or arms. In penetrating chest wounds, the sound of air flowing through the puncture hole may indicate pneumothorax, hence the term "sucking" chest wound. The flopping sound of a punctured lung is also occasionally heard. Subcutaneous emphysema is another symptom.
If untreated, hypoxia may lead to loss of consciousness and coma. In addition, shifting of the mediastinum away from the site of the injury can obstruct the superior and inferior vena cava resulting in reduced cardiac preload and decreased cardiac output. Untreated, a severe pneumothorax can lead to death within several minutes.
Spontaneous pneumothoraces are reported in young people with a tall, skinny stature. Men are affected more often, possibly because men are in general taller than women. The reason for this association, while unknown, is hypothesized to be the presence of subtle abnormalities in connective tissue. Some spontaneous pneumothoraces, however, are results of "blebs", blister like structures on the surface of the lung, that rupture allowing the escape of air into the pleural cavity.
Pneumothorax can also occur as part of medical procedures, such as the insertion of a central venous catheter (an intravenous catheter) in the subclavian vein or jugular vein. While rare, it is considered a serious complication and needs immediate treatment. Other causes include mechanical ventilation, emphysema and quite rarely other lung diseases (pneumonia).
[edit] Diagnosis
The absence of audible breath sounds through a stethoscope can indicate that the lung is not unfolded in the pleural cavity. This accompanied by hyperresonance (higher pitched sounds than normal) to percussion of the chest wall is suggestive of the diagnosis. The "coin test" may be positive. Two coins when tapped on the affected side, produce a tinkling resonant sound which is audible on auscultation.[3]
If the signs and symptoms are doubtful, an X-ray of the chest can be performed, but in severe hypoxia, or evidence of tension pneumothorax emergency treatment has to be administered first.
In a supine chest X-ray the deep sulcus sign is diagnostic[4], which is characterized by a low lateral costophrenic angle on the affected side.[5] In layman's terms, the place where rib and diaphragm meet appears lower on an X-ray with a deep sulcus sign and suggests the diagnosis of pneumothorax.
In Neonates the use of a transilluminator to suspected area will help visualize the air as radiating rings from light source out.
[edit] Differential diagnosis
When presented with this clinical picture, other possible causes include:
Acute Myocardial Infarction: presents with shortness of breath and chest pain, though MI chest pain is characteristically crushing, central and radiating to the jaw, left arm or stomach. Whilst not a lung condition, patients having an MI often happen to also have lung disease.
Emphysema: here, delicate functional lung tissue is lost and replaced with air spaces, giving shortness of breath, and decreased air entry and increased resonance on examination. However, it is usually a chronic condition, and signs are diffuse (not localised as in pneumothorax).
Careful history taking and examination and a chest X-ray will allow accurate diagnosis.
[edit] Pathophysiology
Mechanics of a sucking chest wound. A. Air enters the chest through the opening in the chest wall during inspiration (a). The lung collapses on the affected side (b), air passes out of affected bronchus. Air enters the bronchus from the collapsed lung (c) and passes to the intact lung. The mediastinum shifts toward the uninvolved side (d), and hemothorax occurs (e). B. During expiration, air escapes through the wound (a). The collapsed lung expands (b). Air passes from the uninvolved side to the lung on involved side and out the trachea (c). The mediastinum shifts to the involved side (d), and hemothorax occurs (e).
The lungs are located inside the chest cavity, which is a hollow space. Air is drawn into the lungs by the diaphragm (a powerful abdominal muscle). The pleural cavity is the region between the chest wall and the lungs. If air enters the pleural cavity, either from the outside (open pneumothorax) or from the lung (closed pneumothorax), the lung collapses and it becomes mechanically impossible for the injured person to breathe, even with an open airway. If a piece of tissue forms a one-way valve that allows air to enter the pleural cavity from the lung but not to escape, overpressure can build up with every breath; this is known as tension pneumothorax. It may lead to severe shortness of breath as well as circulatory collapse, both life-threatening conditions. This condition requires urgent intervention.
[edit] First aid
[edit] Chest wound
Penetrating wounds (also known as 'sucking chest wounds') require immediate coverage with an occlusive dressing, field dressing, or pressure bandage made air-tight with petroleum jelly or clean plastic sheeting. The sterile inside of a plastic bandage packaging is good for this purpose; however in an emergency situation any airtight material, even the cellophane of a cigarette pack, can be used. A small opening, known as a flutter valve, may be left open so the air can escape while the lung reinflates. Any patient with a penetrating chest wound must be closely watched at all times and may develop a tension pneumothorax or other immediately life-threatening respiratory emergency at any moment. They cannot be left alone.
[edit] Blast injury or tension
If the air in the pleural cavity is due to a tear in the lung tissue (in the case of a blast injury or tension pneumothorax), it needs to be released. A thin needle can be used for this purpose, to relieve the pressure and allow the lung to reinflate.
[edit] Pre-hospital care
Many paramedics can perform needle thoracocentesis to relieve intrathoracic pressure. Intubation may be required, even of a conscious patient, if the situation deteriorates. Advanced medical care and immediate evacuation are strongly indicated.
An untreated pneumothorax is an absolute contraindication of evacuation or transportation by flight.
[edit] Clinical treatment
Small pneumothoraces are often managed conservatively as they will resolve on their own.[6] Repeat observation via chest X-rays and oxygen administered.[7]
Pneumothoraces which are too small to require tube thoracostomy and too large to leave untreated, may be aspirated with a small catheter.
Larger pneumothoraces may require tube thoracostomy, also known as chest tube placement. If a thorough anesthetizing of the parietal pleura and the intercostal muscles is performed, the only major pain experienced should be either the injury that caused the pneumothorax or the re-expanding of the lung. Proper anesthetizing will come about by the following procedure: the needle should be inserted into the chest cavity and a negative pressure created in the syringe. While air bubbles rise into the syringe, the needle should be slowly pulled out of the cavity until the bubbles cease. The tip of the syringe that contains the anesthetic is now in the intercostal muscles just next to the parietal pleura. A proper and sizable injection should ensue (5 to 10 ml). This will allow the patient to be fairly comfortable despite a hemostat or finger being inserted into the chest cavity. A tube is then inserted through the chest wall into the pleural space and air is extracted using a simple one way valve or vacuum and a water valve device. This allows the lung to re-expand within the chest cavity. The rate of re-expansion will vary widely. It is important not to connect the chest tube to suction right away, as rapid expansion may lead to pulmonary edema. The pneumothorax is followed up with repeated X-rays. If the pneumothorax has resolved and there is no further air leak, the chest tube is removed. If, during the time that the tube is still in the chest, the lung manages to sustain the re-expansion, but once suction is turned off, the lung collapses, a Heimlich valve may be used. This flutter valve allows air and fluid in the pleural cavity to escape the pleura into a drainage bag while not letting any air or fluid back in. This method was developed by the military in order to get soldiers with lung injuries stable and out of the battlefield faster. It is a rarely used medical device in the treatment of patients these days, but may be used in order to allow the patient to leave the hospital.
It is critical that the chest tube be managed in such a way that it does not become kinked or occluded with clot or other fibrinous material. Chest tube clogging can result in build up of air in the pleural space. At the very least, this will lead to a recurrent pneumothorax. In the worse case, the patient can have a tension pneumothorax if the air builds up under pressure and impairs venous return to the heart. This can be fatal. The tubes have a tendency to form clot from blood and other fibrinous material that can occlude them. To keep them open they must be stripped, milked or even replaced if they totally occlude. Smaller tubes are less traumatic, but more prone to clogging, although this can also occur with larger tubes. One sign the chest tube is clogged is subcutaneous emphysema. Another is a loss of respiratory variation in the fluid level at the water seal valve in the drainage canister.
In the situation that the chest tube is not sufficient in healing of the lung (for example, a continued air leak despite chest tube drainage), or if CT scans show the presence of large "bullae" on the surface of the lung, thoracoscopic surgery, or video assisted thorascopic surgery (VATS), may be done in order to staple the leak shut and to irritate the pleura to promote adhesions between the lung and pleura (pleurodesis). Two or three small incisions are made in the side of the chest and back, one for a small camera and the other (s) for tools used to seal the lung and abrade or remove the pleura. When finished the wound is covered with a steri-strip and bandaged up.
In case of penetrating wounds, these require attention, but generally only after the airway has been secured and a chest drain inserted. Supportive therapy may include mechanical ventilation.
Recurrent pneumothorax may require further corrective and/or preventive measures such as pleurodesis. If the pneumothorax is the result of ruptured bullae, then bullectomy (the removal or stapling of bullae or other faults in the lung) is preferred. Chemical pleurodesis is the injection of a chemical irritant that triggers an inflammatory reaction, leading to adhesion of the visceral pleura, which is in contact with the lung, to the parietal pleura. Substances used for pleurodesis include talc, blood, tetracycline and bleomycin. Mechanical pleurodesis is done by abrading the pleura and does not use chemicals. The surgeon "roughens" up the inside chest wall ("parietal pleura") so the lung attaches to the wall with scar tissue. This can also include a partial "parietal" pleurectomy, which is the removal of the "parietal" pleura; "parietal" pleura is the serous membrane lining the inner surface of the thoracic cage and facing the "visceral" pleura, which lies all over the lung surface. Both operations can be performed using keyhole surgery (VATS) to minimise discomfort to the patient. Sometimes pneumothorax occurs bilaterally in sequence or, more rarely, simultaneously; that is often associated to bilateral apical blebs and obviously requires bilateral treatment [8].[9]
[edit] Spontaneous pneumothorax
Spontaneous Pneumothorax can be classified as primary spontaneous pneumothorax and secondary spontaneous pneumothorax. In primary spontaneous pneumothorax, it is usually characterized by a rupture of a bleb in the lung while secondary spontaneous pneumothorax mostly occurs due to chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
[edit] Primary spontaneous pneumothorax
A primary spontaneous pneumothorax may occur without either trauma to the chest or any kind of blast injury. This type of pneumothorax is caused when a bleb (an imperfection in the lining of the lung) bursts causing the lung to deflate. The lung is reinflated by the surgical insertion of a chest tube. A minority of patients will suffer a second instance. In this case, thoracic surgeons often recommend thorascopic pleurodesis to improve the contact between the lung and the pleura. If multiple and/or bilateral occurrences continue, surgeons may opt for a far more invasive bullectomy and pleurectomy to permanently adhere the lung to the interior of the rib cage with scar tissue, making collapse of that lung physically impossible. Primary spontaneous pneumothorax is most common in tall, thin men between 17 and 40 years of age, without any history of lung disease. Though less common, it also occurs in women, usually of the same age and body type. The tendency for primary spontaneous pneumothorax sufferers to be tall and thin is not due to weight, diet or lifestyle, but because the genetic predisposition toward those traits often coincides with a genetic predisposition toward high volume lungs with large, burstable blebs. A small portion of primary spontaneous pneumothoraxes occur in persons outside the typical range of age and body type.
[edit] Secondary spontaneous pneumothorax
In secondary spontaneous pneumothorax, a known lung disease is the cause of the collapse[10]. The most common cause is chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with emphysematous bullae. However, there are several other diseases that may also lead to spontaneous pneumothorax:
Tuberculosis
Pneumonia
Asthma
Cystic fibrosis
Lung cancer
Interstitial lung disease
Marfan syndrome
Lymphangioleiomyomatosis (LAM)[11]
[edit] History
Jean Marc Gaspard Itard, a student of René Laennec, first recognised pneumothorax in 1803, and Laennec himself described the full clinical picture in 1819.[12]
Prior to the advent of anti-tuberculous medications, iatrogenic pneumothoraces were intentionally given to tuberculosis patients in an effort to collapse a lobe, or entire lung around a cavitating lesion. This was known as 'resting the lung'.
[edit] Image gallery
Right sided spontaneous pneumothorax with an arrow indicating the collapsed right lung.
The previous pneumothorax after placement of a pig tail drain in the second intercostal space mid clavicular line. Arrow indicated the pig tail drain.
Thursday, November 5, 2009
marfan syndrome
Marfan syndrome
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
"Marfan" redirects here. For the man who discovered the syndrome, see Antoine Marfan.
Marfan syndrome
Classification and external resources
Micrograph demonstrating myxomatous degeneration of the aortic valve - a common manifestation of Marfan syndrome.
ICD-10 Q87.4
ICD-9 759.82
OMIM 154700
DiseasesDB 7845
MedlinePlus 000418
eMedicine ped/1372 orthoped/414
MeSH D008382
Marfan syndrome (also called Marfan's syndrome) is a genetic disorder of the connective tissue.
It is sometimes inherited as a dominant trait. It is carried by a gene called FBN1, which encodes a connective protein called fibrillin-1.[1][2] People have a pair of FBN1 genes. Because it is dominant, people who have inherited one affected FBN1 gene from either parent will have Marfan's. This syndrome can run from mild to severe.
People with Marfan's are typically tall, with long limbs and long thin fingers.
The most serious complications are the defects of the heart valves and aorta. It may also affect the lungs, eyes, the dural sac surrounding the spinal cord, skeleton and the hard palate.
In addition to being a connective protein that forms the structural support for tissues outside the cell, the normal fibrillin-1 protein binds to another protein, transforming growth factor beta (TGF-β).[3] TGF-β has deleterious effects on vascular smooth muscle development and the integrity of the extracellular matrix. Researchers now believe that secondary to mutated fibrillin there is excessive TGF-β at the lungs, heart valves, and aorta, and this weakens the tissues and causes the features of Marfan syndrome. [4]Since angiotensin II receptor blockers (ARBs) also reduce TGF-β, they have tested this by giving ARBs (losartan, etc.) to a small sample of young, severely affected Marfan syndrome patients. In some patients, the growth of the aorta was indeed reduced.[5]
It is named after Antoine Marfan,[6] the French pediatrician who first described the condition in 1896 after noticing striking features in a 5-year-old girl.[7][8] The gene linked to the disease was first identified by Francesco Ramirez at the Mount Sinai Medical Center in New York City in 1991.[9]
From Wikipedia, the free encyclopedia
Jump to: navigation, search
"Marfan" redirects here. For the man who discovered the syndrome, see Antoine Marfan.
Marfan syndrome
Classification and external resources
Micrograph demonstrating myxomatous degeneration of the aortic valve - a common manifestation of Marfan syndrome.
ICD-10 Q87.4
ICD-9 759.82
OMIM 154700
DiseasesDB 7845
MedlinePlus 000418
eMedicine ped/1372 orthoped/414
MeSH D008382
Marfan syndrome (also called Marfan's syndrome) is a genetic disorder of the connective tissue.
It is sometimes inherited as a dominant trait. It is carried by a gene called FBN1, which encodes a connective protein called fibrillin-1.[1][2] People have a pair of FBN1 genes. Because it is dominant, people who have inherited one affected FBN1 gene from either parent will have Marfan's. This syndrome can run from mild to severe.
People with Marfan's are typically tall, with long limbs and long thin fingers.
The most serious complications are the defects of the heart valves and aorta. It may also affect the lungs, eyes, the dural sac surrounding the spinal cord, skeleton and the hard palate.
In addition to being a connective protein that forms the structural support for tissues outside the cell, the normal fibrillin-1 protein binds to another protein, transforming growth factor beta (TGF-β).[3] TGF-β has deleterious effects on vascular smooth muscle development and the integrity of the extracellular matrix. Researchers now believe that secondary to mutated fibrillin there is excessive TGF-β at the lungs, heart valves, and aorta, and this weakens the tissues and causes the features of Marfan syndrome. [4]Since angiotensin II receptor blockers (ARBs) also reduce TGF-β, they have tested this by giving ARBs (losartan, etc.) to a small sample of young, severely affected Marfan syndrome patients. In some patients, the growth of the aorta was indeed reduced.[5]
It is named after Antoine Marfan,[6] the French pediatrician who first described the condition in 1896 after noticing striking features in a 5-year-old girl.[7][8] The gene linked to the disease was first identified by Francesco Ramirez at the Mount Sinai Medical Center in New York City in 1991.[9]
Sunday, November 1, 2009
pneumothoraks
Pneumothoraks
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2
Gambar 1
Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami koplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2
Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun(tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien –pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003).
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3
PEMBAHASAN
Anatomi dan fisiologi rongga toraks
Paru merupakan organ yang elstik, berbentuk kerucut dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai apex dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus,saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi 3 lobus oleh fissura iterlobaris, sedangkan paru kiri bibagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.7
Gambar 2
Segmen-segmen pada bronkus
Gambar 3
Segmen-segmen lobus paru
Keterangan gambar 2 dan 3:
1. Lobus dan segmen brokus
2. Bronkus lobus superior kanan
3. Bronkus segmen apikal bronkus (B I)
4. Bronkus segmen posterior (B II)
5. Bronkus segmen anterior (B III)
6. Bronkus lobus media kanan
7. Bronkus segmen lateral (B IV)
8. Bronkus segmen medial (B V)
9. Bronkus lobus inferior kanan
10. Brokus segmen superior (B VI)
11. Bronkus segmen supapical
12. Bronkus segmen media-basal (B VII)
13. Bronkus segemen antero-basal (VIII)
14. Bronkus segmen latero-basal (B IX)
15. Brokus segmen postero-basal (B X)
16. Bronkus lobus superior kiri
17. Bronkus segmen apico-posterior (B I+II)
18. Bronkus segmen anterior (B III)
20. Bronkus segmen lingula superior (B IV)
21. Bronkus segmen lingula inferior (B V)
23. Bronkus lobus inferior sinistra
24. Bronkus segmen superior (B IV)
25. Bronkus segmen subapikal
26. Bronkus segmen medio-basal (B VII)
27. Bronukus segmen antero-basal (B VIII)
28. Bronkus segmen latero-basal( B IX)
29. Bronkus segmen postero-basalis ( B X)
Pleura adalah suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan elastik, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viserslis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru, yang dapat dianalogkan seperti 2 buah kaca objek yang saling mendekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeser satu dan yang lain tapi keduanya sulit dipisahkan.
Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura diantara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu rungan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga mencegah paru kolaps.
Gambar 4
Rongga pleura ( gambar berwarna biru)
Ada 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini. Pertama,
jaringan elastik paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru menjauh dari rangka toraks ttetapi permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinue ysng cenderung memisahkannya, kekuatan ini dikenal sebai tekanan negatif diruang pleura. Tekanan intrpleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang siklus pernafasan tapi selalu negatif.
Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura prietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura paritealis sehingga ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milimeter caian.
Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalm pleura parietalis. Terkumpulnya protein dalam ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.
Ketiga faktor ini kemudian mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura normal. Diafragma merupakan otot berbentuk kubah yang membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut dari rongga abdomen.
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru mempunyai 2 sumber suplai darah dari A. Bronkialis dan A. pulmonalis. A. Bronkialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Sirkulasi bronkial tidak berperanan pada pembentukan gas, sehingga darah tidak teroksigenasi yang mengalami pirau sekita 2-3% curah jantung.
A. pulmonalis yang berasal dar ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru yaitu darah yang mengambil bagian pertukaran gas. Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dam menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah teroksienasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melaui sirkulasi sistemik.
Proses fisiologis pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalm jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi dan dibagi menjadi 3 stadium. Pertama, ventilasi dinama udara bergerak masuk dan keluar paru karana ada selisih tekanan yang terdapat anatra atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternuleidomastoideus mengangkat sternum keats dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar kearah anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrpleura dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonar atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2 mmHg(relatif terhadap atmosfer) dari 0mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas ke dalam rongga toraks menyebabkan volume torkas berkurang. Penurunan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai 1-2mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga mengalir keluar dari apru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi.
Stadium kedua adalah transportasi yang terdapat beberapa aspek didalamnya (1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemih dan sel-sel jaringan, (2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus, (3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
Stadium ketiga (akhir ekspirasi) adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat zat-zat diksidasi untuk mendapatkan energi dan CO2 terbentuk sebagai sisa proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.7
Klasifikasi dan etiologi pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasinya berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:
1. Pneumotoraks spontan
Adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab(trauma maupun iatrogenik), dibagi menjadi 2:
a. Pneumotoraks spontan primer: suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. b. Pneumotoraks spontan sekunder: suatu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya penyakit paru yang mendasarinya. Kelainan paru yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah: PPOK, asma, kelainan bullosa (bullae), kelainan interstisial (fibrosis paru idiopatik, sarkoidosis,dsb.), atau infeksi. Adanya keganasan dapat pula menyebabkan kerusakan yang mengakibatkan hubungan langsung antara alvolus/bronkhus ke pleura.
2. Pneumotoraks traumatik
Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi mayupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumati tidak harus disertai dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka tusuk, luka tembak, akibat tusukan jarum maupun pada saat dilakukan kanulasi vena sentral. Pneumotoraks traumatik berdasarkan kejadiannya dibagi 2:
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik: adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.
b. Pneumotoraks traumati iatrogenik: adalh pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun dibedakan menjadi 2,yaitu:
i. pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yamg terjadi akibat trindakan medis karena kesalahan/komplikasi misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma(ventilasi mekanik).
ii. pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate), dalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi adara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box. Biasanya untuk terapi tuberkulosis(pada era sebelum antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.
Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3,yaitu:
1. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax): suatu pneumotoraks dengan tekanan udara dalam rongga pleura ynag sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekananya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. Pnemotoraks tertutup dibagi menjadi:
a. Minimal / Kecil : berkurangnya volume paru sampai 1/3 volume total
b. Besar: volume paru yang kolaps dari 1/3 volume – seluruh volume paru
2. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax): terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).
Gambar 5. sucking-chest-wound
3. Tension pneumotoraks: terjadi karena mekanisme check valve yaitu pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura tetapi pada saat ekspirasi udara dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Semakin lama tekanan udara didalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi tekanan atmosfir. Udara yng terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas. Pneumotoraks jenis ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.
Gambar 6
Tension pneumothorax kanan
dengan pergeseran mediastinum kearah kontralateral
Patofisiologi
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis.3
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya:
1. Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.3
Open pneumotoraks terjadi akibat ada hubungan langsung antara kavum toraks (cavum pleura) dengan dunia luar akibat berlubangnya dinding dada. Keadaan ini dapat terjadi akibat adanya tusukan, luka tembak dll. Pada keadaan open pneumotorax, udara dapat keluar masuk kavum pleura sehingga tekanannya tidak lagi negatif dan paru dapat kolaps. Jika lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibandingkan melewati traktus respiratorius yang seharusnya. Masuknya udara ini terutama saat inspirasi.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun (semakin negatif), sehingga udara dari luar masuk kedalam kavum pleura lewat lubang tadi. Saat ekspirasi, takanan rongga dada meningkat, akibatnya udara keluar melalui lubang tersebut. Keluarnya udara ini akan menimbulkan bunyi seprti peluit/siulan, inilah yang disebut sucking chest wound.
Pada kondisi tertentu dimana dinding paru (pleura viseralis juga ikut berlubang) maka penutupan ini dapat membahayakan. Pada keadaan seperti ini, pada saat inspirasi, udara dari dalam paru akan bocor kerongga pleura. Pada saat ekspirasi udara dari kavum pleura memang dapat masuk lagi keparu retapi tidak sempurna, apalagi jika lubangnya bersifat katup (ventile). Akibatnya setiap kali menarik nafas, udara dalam kavum pleura semakin bertambah banyak sehingga tekanan semakin meningkat, sementara ketika ekspirasi adara dalam kavum pleura tidak dapat keluar. Inilah yang disebut dengan tension pneomothorax. Pengumpulan udara tersebut akan terus sampai sisi yang sakit akan kolaps secara total. Pada tahap ini, tekanan belum tinggi. Bila paru telah kolaps sedangkan udara masih terus masuk ke cavum pleura, lama-kelamaan tekanan disitu akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan mengeser mediastinum kekontralateral.
Pergeseran ini dapat mengancam jiwa karena:
1. Di mediastinum banyak terdapat organ penting seperti jantung dan pericardium, aorta, syaraf, vena cava soperior dan inferior. Di antara organ tersebut, yang paling terganggu fumgsinya bila mediastinum bila mediastinum bergeser adalah vena cava karena dindingnya tipis, sehingga medah tertekan bahkan dapat mengempes. Akibatnya aliran darah balik kejantung terganggu, jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan berlanjut dengan penurunan cardiac output. Cardiac output yang turun dapat menyebabkan syok non hemoragik, yang sering mematikan.
2. mediastinum yang terdesak kearah paru yang sehat mengakibatkan vantilasi pada paru yang sehat terganggu dan ini akan memperburuk hipoksia pasien. Pada pasien tampak mekanisme kompensasi berupa peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi).6
Gambar 7
1)Pneumotoraks dengan pergeseran trakea dan mediastinum kearah kiri.
2) pneumotoraks kanan dengan paergeseran medistinum yng menekan p. darah, paru kontalaterall, jantung.
Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif. Keluhan-keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendiri-sendiri, bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah dimediastinum.3
Pemeriksaan Fisik:
• Umum : pasien terlihat takipneu, hipotensif, diaforesis, retraksi otot pernapasan. Pada keadaan pneumotoraks tension dapat terlihat peningkatan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena jugular), penurunan pucat, distres pernapasan, dan penurunan kesadaran.
• Inspeksi : Asimetris hemitoraks dengan sisi yang terkena terlihat lebih besar, gerakan pernapasan yang terlambat.
• Palpasi : suara napas menghilang, krepitasi.
• Perkusi dada : hipersonor.
• Auskultasi : bunyi napas melemah sampai hilang.1
Pemeriksaan penunjang
Analisa gas darah arteri
Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO2<55mmHg, 16% dengan PCO2>50mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas yang berat (PO2<50mmHg dan PCO2>50% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16% pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.2
Foto toraks
Proyeksi PA tegak, didapatkan:
• Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
• Celah antara kedua garis pleura tampak lusens karena terisi kumpulan udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut.1
Gambar 8
Pneumotoraks kiri
Pada keadaan tension pneumotoraks tidak semestinya dikerjakan pemeriksaan diagnostik tambahan, cukup dari pemeriksaan fisik saja. Untuk kecurigaan pneumotoraks tanpa distres pernapasan yang hebat dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen proyeksi PA tegak. Gambaran rontgen yang didapat: kolapnya paru dengan hilangnya corakan bronkovesikuler, gambaran hemitoraks yang lebih radiolusen (gelap), pelebaran sela iga, gambaran mediastinal/trakhea shifting, pendorongan/pendataran diafragma, emfisema subkutis.1
Sedikitnya 50 ml udara dalam pleura dapat dilihat dalam foto toraks. Foto toraks lateral dapat mendukung 10% pneumotoraks jika terdapat jarak intrapleura 1 cm. Luasnya pneumotoraks bergantung pada banyaknya paru yang kolaps dan penurunan derajat dan perluasan dari rongga dada.
Pneumotoraks minimal dapat dilihat dengan mudah dengan menggunakan foto lateral. Pada posisi ini sedikitnya 5 ml udara dalam rongga plura dapat ditemukan.5
Penilaian foto toraks pada saat ekspirasi telah dibuktikan. Dalam penelitian pada 85 pasien yang mengalami pneumotoraks dan 93 pasien kontrol. Foto toraks AP dengan ekspirasi dan inspirasi mempunyai sensitivitas yang sama dalam mendeteksi pneumotoraks. Dikarenakan itu cukup dilakukan foto toraks dengan inspirasi maksimal.5
Pada pasien dengan posisi AP, diperlukan 500ml udara dalam rongga pleura untuk mendukung dianosis pneumotoraks. Udara dalam rongga pleura terakumulasi di daerah subpulmonal dan terlihat diluar garis anterior pleura, sulcus kostofrenikus dan anterolateral mediastinum.5
CT Scan
CT lebih sensitif dalam mendeteksi pneumotoraks dibandingkan foto toraks,dimana sekitar 10-50% pneumotoraks tidak ditemukan dengan foto toraks AP ataupun secara klinis tetapi dapat terlihat dengan menggunakan CT, pneumotoraks seperti ini disebut pneumotoraks tersembunyi (occult pneumothorax).4
Gambar 9. Occult pneumothorax5
a) Foto toraks memperlihatkan area lusens di paru kiri bawah dengan peningkatan katajaman diafragma kiri
b) CT scan membantu dalam mengkonfirmasi pneumotoraks(*)
Gambar 10. Tension pneomotoraks5
a) Foto toraks memperlihatkan pneomotoraks kanan
b) CT scan memperlihatkan pneumotoraks kanan(* putih) dengan pergeseran jantung(tanda panah). (* hitam) kontusio paru
Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks , batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapilmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan CT untuk mendiagnosis pneumotoraks spontan primer antara 80-90%.2
Cara menentukan ukuran(presentase) pneumotoraks
Volume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. Jumlah (isi) paru yang kolaps ditentukan dengan rata-rata diameter kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan(ratio). Misalnya: diameter kubus rata0rata hemitoraks 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru yang kolaps 8 cm maka ratio diameter kubus adalah 83/103= 512/1000, sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
Cara lain untuk menentukan luas atau peresentase pneumotoraks adalah dengan menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal ditambah dengan jarak terjauh celah pleura pada garis horizontal ditambah dengan jarak terdekat celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.2
Diagnosis differensial:
pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark myocard, emboli paru dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria, dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer.
Komplikasi
tension pneumotoraks (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks) dapat pula mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks, hidropneumotoraks atau hemopneumotoraks.
Penatalaksanaan
Tindakan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut untuk mengeluarkan udara dari rongga leura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British horacic Society dan American Collage of Chest Physician telah memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip penanganan pneumotoraks adalah:
• Observasi dan pemberian tambahan oksigen
• Aspirasi sedarhana dengan menggunakan jarum dan pamasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis
• Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla
• Torakotomi
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam pleura perlahan-lahan akan diresopsi. Laju resopsinya diperkirakan 1,25 dari sisi pneumotoraks perhari. Laju resopsi tersebut diperkirakan akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Pemberian 100% oksigen pada kelinci percibaan yang mengalami pneumotoraks ternyata meningkat laju resopsinya enam kali lipat. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa harus dirawat dirumah sakit.
Aspirasi dengan jarum dan tube torakostomi
Tindakan ini dilakukan seawal mungkain pada pasien pneumotoraks yang luasnya >15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan dekompresi dapat dilakukan dengan cara:
1. menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan Water Sealed Drainage (WSD): pipa khusus (kateter urine) yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan kerongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi juga dapat dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit daerah tersebut harus dibersihkan dengan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal dengan lidokain 2%.Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya kateter trsebut yang masih tertinggal dlm rongga pleura. Kedian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan kedalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca kedalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang penuh dan tekanan dalam rongga pleura sudah negatif, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya melakukan evaluasi foto toraks, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura positif lagi. Apabila tekanan alam rongga pleura positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut.
Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selam 1-3 hari dibuat foto toraks. Bila paru sudah mengembang maka WSD da[pat dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.
Gambar 11.
Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks kiri
Torakoskopi
Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung kedalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi yang dipandu oleh video (Video Assisted Thoracoscopy surgery atau VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan pada operator maupaun pasien. Tindakan ini sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulnagnya kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan bisa juga dilakukan pleuredesis. Tindakan ini dilakukan apabila:
• tindakan aspirasi maupun WSD gagal dilakukan
• paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi
• terjadinya fistula bronkopleura
• timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleuredesis
• pada pasien ynag berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pilot dan penyelam.
Torakotomi
Tindakan pembedahan ini indiksinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jiak dengan torakoskopi gagal atau jika bulla terdapat di apex paru.
Prognosis
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotoni terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.2
PENUTUP
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2 Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax), pneumotoraks terbuka (open pneumothorax), tension pneumotoraks.
DAFTAR PUSTAKA
1. www.BTKV.com
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi IV,2006
3 .Cermin Dunia Kedokteran No. 38 1985 25
4. Multidetector CT of Blunt Thoracic,RSNA,2008
5. Emergency Chest Imaging,Volume 44,Number 2,March 2006.
6. Gazaki, R,Radiologi Diagnostik,Pustaka Cendikia Press,Yogyaksrta,2008
7. Price,Sylvia&Laurraine M.Wilson,Patofisiologi Jilid II,Edisi6,EGC,2006,P;739-741; 743-745
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2
Gambar 1
Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami koplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2
Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun(tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien –pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003).
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3
PEMBAHASAN
Anatomi dan fisiologi rongga toraks
Paru merupakan organ yang elstik, berbentuk kerucut dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai apex dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial, bronkus,saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan dibagi menjadi 3 lobus oleh fissura iterlobaris, sedangkan paru kiri bibagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.7
Gambar 2
Segmen-segmen pada bronkus
Gambar 3
Segmen-segmen lobus paru
Keterangan gambar 2 dan 3:
1. Lobus dan segmen brokus
2. Bronkus lobus superior kanan
3. Bronkus segmen apikal bronkus (B I)
4. Bronkus segmen posterior (B II)
5. Bronkus segmen anterior (B III)
6. Bronkus lobus media kanan
7. Bronkus segmen lateral (B IV)
8. Bronkus segmen medial (B V)
9. Bronkus lobus inferior kanan
10. Brokus segmen superior (B VI)
11. Bronkus segmen supapical
12. Bronkus segmen media-basal (B VII)
13. Bronkus segemen antero-basal (VIII)
14. Bronkus segmen latero-basal (B IX)
15. Brokus segmen postero-basal (B X)
16. Bronkus lobus superior kiri
17. Bronkus segmen apico-posterior (B I+II)
18. Bronkus segmen anterior (B III)
20. Bronkus segmen lingula superior (B IV)
21. Bronkus segmen lingula inferior (B V)
23. Bronkus lobus inferior sinistra
24. Bronkus segmen superior (B IV)
25. Bronkus segmen subapikal
26. Bronkus segmen medio-basal (B VII)
27. Bronukus segmen antero-basal (B VIII)
28. Bronkus segmen latero-basal( B IX)
29. Bronkus segmen postero-basalis ( B X)
Pleura adalah suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan jaringan elastik, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan viserslis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru, yang dapat dianalogkan seperti 2 buah kaca objek yang saling mendekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeser satu dan yang lain tapi keduanya sulit dipisahkan.
Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura diantara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu rungan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga mencegah paru kolaps.
Gambar 4
Rongga pleura ( gambar berwarna biru)
Ada 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini. Pertama,
jaringan elastik paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru menjauh dari rangka toraks ttetapi permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinue ysng cenderung memisahkannya, kekuatan ini dikenal sebai tekanan negatif diruang pleura. Tekanan intrpleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang siklus pernafasan tapi selalu negatif.
Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura prietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura paritealis sehingga ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milimeter caian.
Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalm pleura parietalis. Terkumpulnya protein dalam ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.
Ketiga faktor ini kemudian mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura normal. Diafragma merupakan otot berbentuk kubah yang membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut dari rongga abdomen.
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru mempunyai 2 sumber suplai darah dari A. Bronkialis dan A. pulmonalis. A. Bronkialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Sirkulasi bronkial tidak berperanan pada pembentukan gas, sehingga darah tidak teroksigenasi yang mengalami pirau sekita 2-3% curah jantung.
A. pulmonalis yang berasal dar ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru yaitu darah yang mengambil bagian pertukaran gas. Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dam menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah teroksienasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melaui sirkulasi sistemik.
Proses fisiologis pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalm jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi dan dibagi menjadi 3 stadium. Pertama, ventilasi dinama udara bergerak masuk dan keluar paru karana ada selisih tekanan yang terdapat anatra atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot sternuleidomastoideus mengangkat sternum keats dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. Toraks membesar kearah anteroposterior, lateral dan vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intrpleura dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonar atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2 mmHg(relatif terhadap atmosfer) dari 0mmHg pada waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas ke dalam rongga toraks menyebabkan volume torkas berkurang. Penurunan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai 1-2mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga mengalir keluar dari apru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi.
Stadium kedua adalah transportasi yang terdapat beberapa aspek didalamnya (1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemih dan sel-sel jaringan, (2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus, (3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
Stadium ketiga (akhir ekspirasi) adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu saat zat-zat diksidasi untuk mendapatkan energi dan CO2 terbentuk sebagai sisa proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.7
Klasifikasi dan etiologi pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasinya berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:
1. Pneumotoraks spontan
Adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab(trauma maupun iatrogenik), dibagi menjadi 2:
a. Pneumotoraks spontan primer: suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. b. Pneumotoraks spontan sekunder: suatu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya penyakit paru yang mendasarinya. Kelainan paru yang sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah: PPOK, asma, kelainan bullosa (bullae), kelainan interstisial (fibrosis paru idiopatik, sarkoidosis,dsb.), atau infeksi. Adanya keganasan dapat pula menyebabkan kerusakan yang mengakibatkan hubungan langsung antara alvolus/bronkhus ke pleura.
2. Pneumotoraks traumatik
Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi mayupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumati tidak harus disertai dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka tusuk, luka tembak, akibat tusukan jarum maupun pada saat dilakukan kanulasi vena sentral. Pneumotoraks traumatik berdasarkan kejadiannya dibagi 2:
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik: adalah pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.
b. Pneumotoraks traumati iatrogenik: adalh pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun dibedakan menjadi 2,yaitu:
i. pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks yamg terjadi akibat trindakan medis karena kesalahan/komplikasi misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral, barotrauma(ventilasi mekanik).
ii. pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate), dalah pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi adara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box. Biasanya untuk terapi tuberkulosis(pada era sebelum antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.
Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3,yaitu:
1. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax): suatu pneumotoraks dengan tekanan udara dalam rongga pleura ynag sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekananya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. Pnemotoraks tertutup dibagi menjadi:
a. Minimal / Kecil : berkurangnya volume paru sampai 1/3 volume total
b. Besar: volume paru yang kolaps dari 1/3 volume – seluruh volume paru
2. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax): terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).
Gambar 5. sucking-chest-wound
3. Tension pneumotoraks: terjadi karena mekanisme check valve yaitu pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura tetapi pada saat ekspirasi udara dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Semakin lama tekanan udara didalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi tekanan atmosfir. Udara yng terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas. Pneumotoraks jenis ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.
Gambar 6
Tension pneumothorax kanan
dengan pergeseran mediastinum kearah kontralateral
Patofisiologi
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis.3
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya:
1. Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.3
Open pneumotoraks terjadi akibat ada hubungan langsung antara kavum toraks (cavum pleura) dengan dunia luar akibat berlubangnya dinding dada. Keadaan ini dapat terjadi akibat adanya tusukan, luka tembak dll. Pada keadaan open pneumotorax, udara dapat keluar masuk kavum pleura sehingga tekanannya tidak lagi negatif dan paru dapat kolaps. Jika lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibandingkan melewati traktus respiratorius yang seharusnya. Masuknya udara ini terutama saat inspirasi.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun (semakin negatif), sehingga udara dari luar masuk kedalam kavum pleura lewat lubang tadi. Saat ekspirasi, takanan rongga dada meningkat, akibatnya udara keluar melalui lubang tersebut. Keluarnya udara ini akan menimbulkan bunyi seprti peluit/siulan, inilah yang disebut sucking chest wound.
Pada kondisi tertentu dimana dinding paru (pleura viseralis juga ikut berlubang) maka penutupan ini dapat membahayakan. Pada keadaan seperti ini, pada saat inspirasi, udara dari dalam paru akan bocor kerongga pleura. Pada saat ekspirasi udara dari kavum pleura memang dapat masuk lagi keparu retapi tidak sempurna, apalagi jika lubangnya bersifat katup (ventile). Akibatnya setiap kali menarik nafas, udara dalam kavum pleura semakin bertambah banyak sehingga tekanan semakin meningkat, sementara ketika ekspirasi adara dalam kavum pleura tidak dapat keluar. Inilah yang disebut dengan tension pneomothorax. Pengumpulan udara tersebut akan terus sampai sisi yang sakit akan kolaps secara total. Pada tahap ini, tekanan belum tinggi. Bila paru telah kolaps sedangkan udara masih terus masuk ke cavum pleura, lama-kelamaan tekanan disitu akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan mengeser mediastinum kekontralateral.
Pergeseran ini dapat mengancam jiwa karena:
1. Di mediastinum banyak terdapat organ penting seperti jantung dan pericardium, aorta, syaraf, vena cava soperior dan inferior. Di antara organ tersebut, yang paling terganggu fumgsinya bila mediastinum bila mediastinum bergeser adalah vena cava karena dindingnya tipis, sehingga medah tertekan bahkan dapat mengempes. Akibatnya aliran darah balik kejantung terganggu, jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan berlanjut dengan penurunan cardiac output. Cardiac output yang turun dapat menyebabkan syok non hemoragik, yang sering mematikan.
2. mediastinum yang terdesak kearah paru yang sehat mengakibatkan vantilasi pada paru yang sehat terganggu dan ini akan memperburuk hipoksia pasien. Pada pasien tampak mekanisme kompensasi berupa peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi).6
Gambar 7
1)Pneumotoraks dengan pergeseran trakea dan mediastinum kearah kiri.
2) pneumotoraks kanan dengan paergeseran medistinum yng menekan p. darah, paru kontalaterall, jantung.
Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif. Keluhan-keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendiri-sendiri, bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah dimediastinum.3
Pemeriksaan Fisik:
• Umum : pasien terlihat takipneu, hipotensif, diaforesis, retraksi otot pernapasan. Pada keadaan pneumotoraks tension dapat terlihat peningkatan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena jugular), penurunan pucat, distres pernapasan, dan penurunan kesadaran.
• Inspeksi : Asimetris hemitoraks dengan sisi yang terkena terlihat lebih besar, gerakan pernapasan yang terlambat.
• Palpasi : suara napas menghilang, krepitasi.
• Perkusi dada : hipersonor.
• Auskultasi : bunyi napas melemah sampai hilang.1
Pemeriksaan penunjang
Analisa gas darah arteri
Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO2<55mmHg, 16% dengan PCO2>50mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas yang berat (PO2<50mmHg dan PCO2>50% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16% pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.2
Foto toraks
Proyeksi PA tegak, didapatkan:
• Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
• Celah antara kedua garis pleura tampak lusens karena terisi kumpulan udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut.1
Gambar 8
Pneumotoraks kiri
Pada keadaan tension pneumotoraks tidak semestinya dikerjakan pemeriksaan diagnostik tambahan, cukup dari pemeriksaan fisik saja. Untuk kecurigaan pneumotoraks tanpa distres pernapasan yang hebat dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen proyeksi PA tegak. Gambaran rontgen yang didapat: kolapnya paru dengan hilangnya corakan bronkovesikuler, gambaran hemitoraks yang lebih radiolusen (gelap), pelebaran sela iga, gambaran mediastinal/trakhea shifting, pendorongan/pendataran diafragma, emfisema subkutis.1
Sedikitnya 50 ml udara dalam pleura dapat dilihat dalam foto toraks. Foto toraks lateral dapat mendukung 10% pneumotoraks jika terdapat jarak intrapleura 1 cm. Luasnya pneumotoraks bergantung pada banyaknya paru yang kolaps dan penurunan derajat dan perluasan dari rongga dada.
Pneumotoraks minimal dapat dilihat dengan mudah dengan menggunakan foto lateral. Pada posisi ini sedikitnya 5 ml udara dalam rongga plura dapat ditemukan.5
Penilaian foto toraks pada saat ekspirasi telah dibuktikan. Dalam penelitian pada 85 pasien yang mengalami pneumotoraks dan 93 pasien kontrol. Foto toraks AP dengan ekspirasi dan inspirasi mempunyai sensitivitas yang sama dalam mendeteksi pneumotoraks. Dikarenakan itu cukup dilakukan foto toraks dengan inspirasi maksimal.5
Pada pasien dengan posisi AP, diperlukan 500ml udara dalam rongga pleura untuk mendukung dianosis pneumotoraks. Udara dalam rongga pleura terakumulasi di daerah subpulmonal dan terlihat diluar garis anterior pleura, sulcus kostofrenikus dan anterolateral mediastinum.5
CT Scan
CT lebih sensitif dalam mendeteksi pneumotoraks dibandingkan foto toraks,dimana sekitar 10-50% pneumotoraks tidak ditemukan dengan foto toraks AP ataupun secara klinis tetapi dapat terlihat dengan menggunakan CT, pneumotoraks seperti ini disebut pneumotoraks tersembunyi (occult pneumothorax).4
Gambar 9. Occult pneumothorax5
a) Foto toraks memperlihatkan area lusens di paru kiri bawah dengan peningkatan katajaman diafragma kiri
b) CT scan membantu dalam mengkonfirmasi pneumotoraks(*)
Gambar 10. Tension pneomotoraks5
a) Foto toraks memperlihatkan pneomotoraks kanan
b) CT scan memperlihatkan pneumotoraks kanan(* putih) dengan pergeseran jantung(tanda panah). (* hitam) kontusio paru
Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks , batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapilmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan CT untuk mendiagnosis pneumotoraks spontan primer antara 80-90%.2
Cara menentukan ukuran(presentase) pneumotoraks
Volume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. Jumlah (isi) paru yang kolaps ditentukan dengan rata-rata diameter kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan(ratio). Misalnya: diameter kubus rata0rata hemitoraks 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru yang kolaps 8 cm maka ratio diameter kubus adalah 83/103= 512/1000, sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
Cara lain untuk menentukan luas atau peresentase pneumotoraks adalah dengan menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal ditambah dengan jarak terjauh celah pleura pada garis horizontal ditambah dengan jarak terdekat celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.2
Diagnosis differensial:
pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark myocard, emboli paru dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria, dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer.
Komplikasi
tension pneumotoraks (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks) dapat pula mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks, hidropneumotoraks atau hemopneumotoraks.
Penatalaksanaan
Tindakan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan tersebut untuk mengeluarkan udara dari rongga leura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British horacic Society dan American Collage of Chest Physician telah memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip penanganan pneumotoraks adalah:
• Observasi dan pemberian tambahan oksigen
• Aspirasi sedarhana dengan menggunakan jarum dan pamasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis
• Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla
• Torakotomi
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam pleura perlahan-lahan akan diresopsi. Laju resopsinya diperkirakan 1,25 dari sisi pneumotoraks perhari. Laju resopsi tersebut diperkirakan akan meningkat jika diberikan tambahan oksigen. Pemberian 100% oksigen pada kelinci percibaan yang mengalami pneumotoraks ternyata meningkat laju resopsinya enam kali lipat. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa harus dirawat dirumah sakit.
Aspirasi dengan jarum dan tube torakostomi
Tindakan ini dilakukan seawal mungkain pada pasien pneumotoraks yang luasnya >15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan dekompresi dapat dilakukan dengan cara:
1. menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu dengan Water Sealed Drainage (WSD): pipa khusus (kateter urine) yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan kerongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi juga dapat dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit daerah tersebut harus dibersihkan dengan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi anestesi lokal dengan lidokain 2%.Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga hanya kateter trsebut yang masih tertinggal dlm rongga pleura. Kedian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan kedalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca kedalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang penuh dan tekanan dalam rongga pleura sudah negatif, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam. Tindakan selanjutnya melakukan evaluasi foto toraks, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura positif lagi. Apabila tekanan alam rongga pleura positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut.
Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selam 1-3 hari dibuat foto toraks. Bila paru sudah mengembang maka WSD da[pat dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.
Gambar 11.
Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks kiri
Torakoskopi
Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung kedalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi yang dipandu oleh video (Video Assisted Thoracoscopy surgery atau VATS) memberikan kenyamanan dan keamanan pada operator maupaun pasien. Tindakan ini sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulnagnya kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan bisa juga dilakukan pleuredesis. Tindakan ini dilakukan apabila:
• tindakan aspirasi maupun WSD gagal dilakukan
• paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi
• terjadinya fistula bronkopleura
• timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleuredesis
• pada pasien ynag berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah kambuh kembali seperti pilot dan penyelam.
Torakotomi
Tindakan pembedahan ini indiksinya hampir sama dengan torakoskopi. Tindakan ini dilakukan jiak dengan torakoskopi gagal atau jika bulla terdapat di apex paru.
Prognosis
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotoni terbuka. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.2
PENUTUP
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura (berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.1Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru. Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik iatrogenik dan bukan iatrogenik.2 Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax), pneumotoraks terbuka (open pneumothorax), tension pneumotoraks.
DAFTAR PUSTAKA
1. www.BTKV.com
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid II Edisi IV,2006
3 .Cermin Dunia Kedokteran No. 38 1985 25
4. Multidetector CT of Blunt Thoracic,RSNA,2008
5. Emergency Chest Imaging,Volume 44,Number 2,March 2006.
6. Gazaki, R,Radiologi Diagnostik,Pustaka Cendikia Press,Yogyaksrta,2008
7. Price,Sylvia&Laurraine M.Wilson,Patofisiologi Jilid II,Edisi6,EGC,2006,P;739-741; 743-745
Subscribe to:
Posts (Atom)